任德启
- 作品数：39 被引量：126H指数：6
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- 熊果酸减轻Aβ_(25-35)诱导的神经细胞氧化应激和细胞凋亡被引量：2
- 2021年
- 目的探讨熊果酸对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡的影响及机制。方法Aβ_(25-35)处理PC12细胞建立阿尔茨海默病模型,使用不同浓度的熊果酸处理PC12细胞;MTT检测细胞增殖水平;流式细胞术检测凋亡率水平;采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测长链非编码RNA(LncRNA)SNHG14及微小RNA-105(miR-105)表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG14与miR-105的靶向关系;观察沉默SNHG14表达、SNHG14过表达、miR-105过表达及干扰miR-105表达对PC12细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响。Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)的表达。结果熊果酸作用后,Aβ_(25-35)处理的细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高,SNHG14的表达降低,miR-105的表达升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实SNHG14能够靶向结合miR-105;沉默SNHG14表达或miR-105过表达后,细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高(P<0.05);SNHG14过表达或干扰miR-105表达可降低熊果酸对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞的保护作用。结论熊果酸可能通过调控SNHG14/miR-105分子轴从而抑制Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡,并可减轻细胞氧化损伤。
- 杨明辉关东升赵凰宏任德启郑伟锋郭健郭燕可
- 关键词：熊果酸氧化应激凋亡
- 中西医结合治疗进展性脑梗死的临床观察被引量：2
- 2004年
- 任德启
- 关键词：进展性脑梗死低分子肝素疏血通注射液中西医结合
- 红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：16
- 2016年
- 目的探讨红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,红花多糖低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组及尼莫地平组[15 mg/(kg·d)],术前15 d开始灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组用等体积的生理盐水替代;末次给药1 h后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测红花多糖对神经功能学评分、脑组织梗死体积及含水量、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达等指标的影响。结果与模型组比较,红花多糖预处理能够使大鼠神经功能缺陷症状明显改善(P<0.05),梗塞区体积比及含水量也均有不同程度的降低;红花多糖低、中、高剂量组均能降低脑组织TNF-α和IL-1β的量,增加IL-10的量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);各剂量红花多糖组大鼠脑组织Caspase-3与PARP表达与模型组比较均显著性降低(P<0.05)。结论红花多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其抑制炎症因子的产生及减少神经细胞凋亡有关。
- 任德启孟毅乔明亮关东升郭健刘志勇
- 关键词：红花多糖脑缺血再灌注损伤炎症因子凋亡
- 调神通络汤配合氟西汀治疗卒中后抑郁症45例被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察中西医结合治疗卒中后抑郁症的疗效。方法 :治疗组口服中药调神通络汤 (醋柴胡、白芍、菖蒲、郁金、水蛭等 )配合氟西汀治疗 ,对照组应用氟西汀。结果 :在HMAD抑郁评分、总体疗效、神经功能缺损评分、Barthel指数等方面 ,治疗组均优于对照组 (P <0 .0 5 )。提示 :中西医结合治疗能产生增效作用。
- 任德启郑绍周
- 关键词：氟西汀调神通络汤卒中后抑郁症柴胡
- 镇肝熄风合剂治疗原发性高血压的临床研究被引量：2
- 2002年
- 郭会军蒋自强任德启
- 关键词：原发性高血压
- 郑绍周教授应用补肾活血化痰法治疗血管性痴呆经验被引量：6
- 2006年
- 张运克任德启
- 关键词：补肾活血化痰法血管性痴呆
- 中西医结合治疗老年期抑郁症被引量：1
- 2007年
- 目的:观察补肾解郁汤合用氟西汀治疗老年期抑郁症患者的临床疗效并探讨其可能的作用机制。方法:将120例老年期抑郁症患者,随机分成2组,补肾解郁汤合用氟西汀治疗为研究组,单用氟西汀治疗为对照组,观察2组临床症状、神经系统体征、中医证候变化等。结果:2组治疗老年期抑郁症患者均有较好疗效,但中西医结合组(治疗组)在治疗后6周及1年末,临床疗效明显好于单纯西药组(对照组),二者有显著性差异(P<0.01)。结论:补肾解郁汤合用氟西汀治疗老年期抑郁症较单用氟西汀治疗更具有明显的临床疗效。
- 周萍任德启
- 关键词：老年期抑郁症
- 补肾益智法对血管性痴呆大鼠学习记忆及其脑海马区神经元数目的影响研究被引量：1
- 2004年
- 血管性痴呆(VD)是由于缺血性或出血性脑血管病引起的认知障碍和痴呆综合征。目的:研究健脑复智口服液对VD大鼠学习记忆能力及其脑海马区神经元数目的影响。方法:以持久性双颈总动脉结扎造成缺血性VD大鼠模型,采用穿梭箱测定其学习记忆成绩、检测其脑组织病理及海马区神经元数目变化。结果:健脑复智口服液对VD能改善其记忆学习成绩、减少海马区神经细胞缺血坏死。结论:健脑复智口服液可防治VD大鼠海马区神经细胞缺血坏死及提高其学习记忆能力的作用。
- 任德启王峰
- 关键词：VD血管性痴呆学习记忆健脑脑海马
- 丹酚酸B对糖氧剥夺损伤大鼠海马神经干细胞增殖、凋亡和分化的影响被引量：10
- 2017年
- 背景:丹酚酸B具有改善神经损伤、促进神经发生的作用,但其对海马神经干细胞增殖、凋亡和分化的影响仍不清楚。目的:研究丹酚酸B对体外氧糖剥夺损伤大鼠海马神经干细胞增殖、凋亡及分化的影响。方法:取生长状态良好的新生SD大鼠海马神经干细胞,分6组培养:其中5组均于无糖培养基中在含有体积分数为1%O2、5%CO2和94%N2厌氧混合气体的培养箱中缺氧处理150 min,再分别加入0(对照),5,10,20,40 mg/L的丹酚酸B干预细胞,干预4 d后,MTT检测细胞增殖;干预48 h后,流式细胞术检测海马神经干细胞凋亡;干预5 d后,流式细胞术分析神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的比例。以正常培养细胞为正常对照。结果与结论:(1)细胞增殖:与正常对照组比较,对照组神经元干细胞增殖能力明显降低(P<0.01);与对照组相比,丹酚酸B处理组神经干细胞增殖能力逐渐升高,以20,40 mg/L丹酚酸B干预组升高明显(P<0.01);(2)细胞凋亡:与正常对照组比较,对照组海马神经干细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与对照组比较,丹酚酸B处理组神经干细胞凋亡率随着丹酚酸B质量浓度的增加而逐渐降低,以20,40 mg/L丹酚酸B干预组降低明显(P<0.01);(3)细胞分化:与正常对照组比较,对照组神经干细胞的胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例升高;与对照组比较,不同质量浓度丹酚酸B处理组神经干细胞的神经元特异性烯醇化酶阳性细胞比例升高,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例下降;(4)结果表明:丹酚酸B可促进氧糖剥夺损伤大鼠海马神经干细胞的增殖,抑制其凋亡,诱导其向神经元分化。
- 李社芳苗灵娟李宁梁鹤任德启郭健
- 关键词：分化丹酚酸B
- 益气活血清热解毒方通过JAK/STAT信号通路对动脉粥样硬化的影响及其分子机制被引量：2
- 2023年
- 目的探讨益气活血清热解毒方通过酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路对动脉粥样硬化(AS)的影响及其分子机制。方法选取6~8周龄载脂蛋白(Apo)E基因缺陷小鼠62只,随机分成6组:普通饲料对照组、模型对照组、益气活血组、清热解毒组、辛伐他汀组、益气活血清热解毒组。观察小鼠一般情况;测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6水平。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法比较不同处理对AS斑块中IL-6、JAK1、STAT3、细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)3表达的影响。结果与普通饲料对照组比较,模型对照组体重显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组体重显著升高(P<0.05);益气活血清热解毒组小鼠体重极显著升高(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组HDL-C水平显著升高,LDL-C、TG、TC水平显著降低(P<0.05);益气活血清热解毒组HDL-C水平极显著升高,LDL-C、TG、TC水平极显著降低(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组小鼠hs-CRP、IL-6水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组hs-CRP、IL-6水平显著降低(P<0.05);益气活血清热解毒组hs-CRP、IL-6水平极显著降低(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);益气活血清热解毒组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平极显著降低(P<0.01)。结论益气活血清热解毒方通过JAK/STAT信号影响AS的发生发展。
- 刘志勇任德启郭健赵彦青杨明辉李锋森成家宏
