于佳宁
- 作品数：24 被引量：72H指数：5
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 萎胃康对萎缩性胃炎大鼠TFF3和Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只。采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组)。各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Realtime PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一。
- 林海燕于佳宁翟佳丽赵岩
- 关键词：萎胃康萎缩性胃炎
- 西医院校中医学专业中药学实践教学初探被引量：2
- 2017年
- 实践教学在中药学教学中具有重要地位,借助西医院校良好的实践教学平台,我们已搭建起一个相对完善的中药学实践教学体系,包括实验实训模拟环境和见习实习真实环境。该实践教学体系既可以提高学生的辨证用药水平,又可以使学生会用药也会认药,达到"医药相长"的效果。
- 林海燕于佳宁林莺于京平
- 关键词：西医院校中药学中医学专业实践教学
- 萎胃康对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜野生型p53和Bax表达的影响
- 2017年
- 目的对萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的机制进行研究。方法将84只SD大鼠随机分为正常组14只,造模组70只。造模组采用复合造模法,待确定造模成功后,将剩余造模组60只大鼠随机分为模型组、萎胃康低、中、高剂量组和西药组。各组均采用灌胃方式给药,其中正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素。治疗30d后,做常规病理,并采用免疫组化法测各组大鼠胃黏膜Bax和p53表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bax和p53表达明显降低(P<0.01);经药物治疗后,各治疗组大鼠胃黏膜Bax和p53表达均显著增多,其中以萎胃康高剂量组增多最明显(P<0.05)。结论萎胃康高剂量组疗效最好,可能与促进细胞凋亡,抑制细胞异常增殖有关,萎胃康具有防止胃黏膜癌变的作用。
- 林海燕于佳宁翟佳丽赵岩
- 关键词：萎胃康萎缩性胃炎野生型P53BAX
- 基于医药相长的中药学综合实践教学模式探讨被引量：10
- 2016年
- 中药学是一门实践性很强的课程。借助学校现有的实践教学条件,搭建了学生自我增强感性认识、教师带教增强理性认识、师生互动培养自主创新能力和临床一线见证中药疗效的四位一体实践教学平台。该综合实践教学模式改变了以往中药学教学"纸上谈兵",重理论、轻实践,学生不认药的现状。使学生不但能记住中药功效,也会用药,做到理论与实践的有机结合,提高临床辨证用药水平。
- 林海燕于佳宁林莺于京平郝雯瑾
- 关键词：中药学综合实践教学
- 西医院校中药学实践教学模式探讨被引量：2
- 2011年
- 中药学是中医学专业的骨干学科,要求掌握的知识点多,记忆强度大,实践性强。传统教学大多重视理论而忽视实践,西医院校在此方面更为薄弱。西医院校可通过搭建中药标本馆、中药药理实验室和本草园"三位一体"的实践教学模式,并配合灵活的考核和评价方式来实现中药学实践教学。
- 林海燕于佳宁赵岩林莺吕红
- 关键词：中药学实践教学医学院校
- 萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g.kg-1,三九胃泰1.6 g.kg-1,0.9%的生理盐水20 mL.kg-1。用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻。模型组PCNA标记指数44.96%和EGFR的平均吸光度(A)0.183±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30%和EGFR的A 0.125±0.039。萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58%,29.97%,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎萎胃康
- 视障生《中药学》教学模式探讨
- 2014年
- 2012年,滨州医学院中医学（针推方向）本科专业获批,于同年9月份招收第一批视障学生,共11人,来自全国各地。笔者于2013年给视障学生讲授《中药学》,共计85学时。中药学是中医学专业四大基础课程之一,上承中医基础理论、中医诊断学,下启方剂学,是中医理法方药的重要组成部分,其重要性不言而喻。
- 林海燕于佳宁
- 关键词：视障生中药学教学模式
- 萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G,D细胞的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法:70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方I号组(补益组)、拆方II号组(祛邪组)、西药维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方I号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方II号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/d。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及胃黏膜促胃液素细胞(G细胞)、人生长抑素细胞(D细胞)的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。模型组G,D细胞数分别为(24.46±3.39),(14.66±1.57)个/mm2,较正常组G,D细胞数(63.54±6.73),(38.32±3.87)个/mm2明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著升高(P<0.01);与全方组G细胞数(56.66±5.70)个/mm2,D细胞数(34.72±4.01)个/mm2比较,补益组、祛邪组、西药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其机制可能与改善胃肠激素对胃功能的调节作用有关。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：萎胃康拆方萎缩性胃炎G细胞D细胞
- 萎胃康保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康小、中、大剂量组和西药组。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组灌胃相应药物。30 d后,测各组大鼠体重,TUNEL法测各组大鼠胃黏膜凋亡细胞,免疫组化SP法测胃黏膜NF-κB表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降,胃黏膜凋亡细胞数显著增多,NF-κB表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体重明显增多,胃黏膜凋亡细胞数和NF-κB表达均显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组,体重明显增加,凋亡细胞数和NF-κB表达显著降低(P<0.05)。结论:萎胃康治疗CAG的机制可能与减少细胞凋亡和炎症反应,促进胃黏膜修复有关。
- 林海燕于佳宁翟佳丽赵岩
- 关键词：萎胃康萎缩性胃炎细胞凋亡NF-ΚB
- 萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究被引量：16
- 2012年
- 目的:探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法:将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10 mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U.mL-1,MDA(3.17±0.02)μmol.L-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U.mL-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol.L-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U.mL-1,MDA(3.11±0.19)μmol.L-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U.mL-1比较,祛邪组大鼠血清SOD(209.89±5.27)U.mL-1活力明显降低(P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。
- 林海燕赵岩于佳宁周卉卉滕佳林
- 关键词：萎胃康拆方萎缩性胃炎病理形态学丙二醛
