黄川
- 作品数：6 被引量：25H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 蛔虫粗抗原对人肺腺癌细胞凋亡中白细胞介素6和转化生长因子β分泌的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨蛔虫粗抗原对人肺腺癌细胞株(A549)凋亡,以及白细胞介素(IL-6)和转化生长因子β(TGF-β)分泌的影响。方法收集新鲜蛔虫虫体,制备蛔虫粗抗原。将A549细胞分别与低、中、高浓度的蛔虫粗抗原(蛋白浓度分别为25、125和500μg/ml)共培养,即低浓度组、中浓度组和高浓度组,同时设A549细胞+培养液的阴性对照组和阿霉素阳性对照组。用流式细胞术、ELISA和实时定量PCR(q PCR)分别检测作用1、18和24 h后A549细胞凋亡率和细胞周期,以及IL-6和TGF-β细胞因子水平和m RNA水平。结果 3个浓度的蛔虫粗抗原作用于细胞1、18和24 h后,细胞凋亡率均显著高于同时间点的阴性对照组(P<0.01)。其中,中浓度组作用18 h后细胞凋亡率最高,为(47.10±3.68)%。细胞周期检测结果显示,中浓度组作用18 h后,G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例下降,与阴性对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。ELISA检测结果显示,相同作用时间下,A549细胞IL-6水平大多随蛔虫粗抗原作用浓度的增加而升高,TGF-β水平随着蛔虫粗抗原浓度和作用时间的不同,无明显的变化趋势。q PCR结果显示,中浓度组A549细胞的IL-6和TGF-βm RNA水平在作用18 h后达到最高,分别为5.95±0.31和3.43±0.35,且显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论蛔虫粗抗原可诱导A549细胞凋亡,并将细胞阻滞在G0/G1期,其调节过程可能有IL-6和TGF-β的参与。
- 黄川黄艳琴杨志胡银英戴志芳袁芳袁铿
- 关键词：白细胞介素6转化生长因子ΒA549细胞细胞凋亡
- 不同基因型蛔虫抗原对T细胞亚群活性的影响
- 目的:初步探究负载人蛔虫和猪蛔虫提取物的DC对调节T细胞亚群活性的影响。方法:用IL-4和GM-CSF联合体外诱导C57B/6小鼠骨髓源性树突状细胞(dendritic cell,DC),并分别用三个浓度的人、猪蛔虫提取...
- 祝伟黄川黄艳琴胡银英戴志芳袁芳袁铿
- 关键词：树突状细胞T细胞毒性T淋巴细胞
- Th17细胞相关细胞因子与肿瘤被引量：3
- 2014年
- 辅助性T细胞17(Th17)是一种不同于Th1和Th2的新型CD4+T细胞亚群。Th17细胞的相关因子,如白细胞介素-6(IL-6)、IL-17及IL-23等,都在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。探讨Th17细胞相关细胞因子与肿瘤的关系,将有助于对肿瘤的发病机制的进一步了解,并为恶性肿瘤的治疗提供新的靶点。
- 黄川袁铿
- 关键词：白细胞介素-6白细胞介素-23肿瘤细胞细胞因子
- 负载人蛔虫和猪蛔虫抗原树突状细胞影响T细胞亚群活性研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨人蛔虫和猪蛔虫抗原致敏树突状细胞(Dendritic Cell,DC)对T细胞亚群活性的调节作用差异。方法用IL-4和GM-CSF联合体外诱导小鼠骨髓源性DC,分别负载两种不同基因型蛔虫抗原,由低到高各分3组,并设置空白对照进行培养。负载了蛔虫抗原的DC,按1∶25的比例分别与同源性脾淋巴细胞共培养。用流式细胞术、ELISA和qPCR分别检测比较负载后DC表面分子表达变化及其混合淋巴细胞反应Th1/Th2类细胞因子表达的变化和FoxP3mRNA的表达水平。结果骨髓细胞诱导所得初始DC高表达表面分子CD86(85.5%)、CD83(38.24%)和CD80(94%),在负载蛔虫抗原后,各组仍高表达,但CD83和CD80较初始DC有所下降,且猪蛔虫抗原组和人蛔虫抗原组分别低和高于空白对照组。ELISA检测显示,各时间段实验组TNF-α的表达量都低于对照组,且差异都有统计学意义(P<0.05);IL-10在各组的表达量随时间延长而增加,各时间段的相同浓度除24h外,人蛔虫抗原组高于猪蛔虫抗原组(P<0.05)。qPCR结果显示,相对于人蛔虫抗原组Foxp3mRNA的表达量,空白对照组和住蛔虫抗原组各个时间段都较低,且都与前者存在差异性(P<0.05);人蛔虫抗原组的表达量在短期内增加明显,但又随时间而减少;猪蛔虫抗原组则先增后减,但都与空白对照组间无差异性(P>0.05)。结论负载了人蛔虫抗原的DC能更强促进淋巴细胞Th2类反应和Foxp3表达,影响调节性T细胞功能。
- 祝伟黄川黄艳琴胡银英戴志芳袁芳袁铿
- 关键词：树突状细胞T细胞猪蛔虫抗原
- JNK、p38MAPK信号通路与肿瘤细胞凋亡被引量：19
- 2012年
- JNK和p38MAPK通路是MAPK通路中至关重要的2条通路,这2条信号通路都在不同的应激反应中发挥重要的作用,随着如今对这2条信号通路研究的深入和认知的增强,人们发现JNK、p38MAPK信号通路的激活参与了不同刺激所致的一些常见的恶性肿瘤细胞凋亡的启动,例如胃癌、肺癌、乳腺癌以及白血病。探讨JNK、p38MAPK信号通路在肿瘤凋亡中的作用将有助于肿瘤细胞凋亡机制的研究,以及为恶性肿瘤的治疗提供重要的理论和实验基础。
- 黄川袁铿
- 关键词：JNKP38MAPK肿瘤细胞凋亡
- Th17细胞在蛔虫抗原诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的探讨
- 目的: 探讨Th17细胞在蛔虫抗原诱导的人肺腺癌细胞(A549)凋亡中的作用机制。 方法: 1、蛔虫抗原诱导细胞凋亡 (1)蛔虫抗原的制备:将人蛔虫虫体制成匀浆,经10,000rpm离心30min,去除组织糜沉淀...
- 黄川
- 关键词：肺腺癌TH17细胞细胞凋亡
- 文献传递
