高茹菲
- 作品数：58 被引量：87H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学公共卫生与管理学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学化学工程更多>>
- 重庆地区汉族人群葡萄糖激酶调节蛋白基因多态性与多囊卵巢综合征遗传易感性的相关性研究
- 目的 葡萄糖激酶(GCK)是糖代谢过程的关键酶,葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)通过对GCK的调节影响葡萄糖代谢及胰岛素分泌.近年来多篇大样本研究均提示,中国汉族人群中GCKR基因多态性与糖脂代谢紊乱有一定的相关性.本研究...
- 王越杨淑敏林川周恍高茹菲李启富
- 氟苯尼考影响子宫内膜基质细胞蜕膜化的功能研究
- 2024年
- 目的:探究氟苯尼考(florfenicol,FLO)暴露对蜕膜化的影响及线粒体在其中发挥的作用。方法:构建FLO暴露的原代小鼠蜕膜基质细胞(mouse decidual stromal cells,mDSCs)模型,经FLO(1.56、6.25、25.00μg/mL)暴露后,采用鬼笔环肽染色法观察细胞形态变化,采用Western blot检测蜕膜化标志分子HOXA10表达以分析FLO对蜕膜化的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot检测细胞增殖标志分子PCNA表达以分析FLO对蜕膜化过程中细胞增殖、凋亡的影响;采用荧光探针Mito-tracker Red观察线粒体形态,采用免疫荧光检测线粒体外膜标志蛋白TOMM20表达并检测ATP水平以分析FLO对蜕膜基质细胞线粒体功能的影响。结果:25.00μg/mL FLO暴露导致细胞形态异常,蜕膜化标志分子HOXA10表达降低(P=0.002),细胞凋亡水平增加,细胞增殖能力降低;进一步发现FLO暴露后线粒体外膜标志蛋白TOMM20表达降低(P=0.010)、线粒体形态异常和ATP水平降低(P=0.003)。结论:25.00μg/mLFLO暴露可能与线粒体功能打破mDSCs的细胞增殖、凋亡平衡,损伤蜕膜化进程有关。
- 何佳仪代德贤李伟轲高茹菲王应雄龙菁
- 关键词：氟苯尼考蜕膜化线粒体
- 高效液相色谱紫外检测法同时测定小鼠红细胞中S-腺苷甲硫氨酸和S-腺苷同型半胱氨酸被引量：3
- 2013年
- 建立了高效液相色谱紫外检测同时测定红细胞中S-腺苷甲硫氨酸(SAM)和S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)的方法。采用ZORBA×Eclipse×DB-C8色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),以含3 mmol/L庚烷磺酸钠的40 mmol/L磷酸钠缓冲溶液(pH 3.72)-甲醇(95∶5,V/V)为流动相,流速0.9 mL/min,柱温35℃,紫外检测波长设置:0～8.00 min,450 nm;8.01～16.00 min,260 nm。SAH与SAM的线性范围分别为0.25～3.0 mg/L和0.50～10 mg/L,检出限分别为0.15和0.07 mg/L。方法日内和日间相对标准偏差(RSD)分别小于6.5%和7.4%,平均回收率为80.9%～116.2%。利用本方法对19例叶酸缺乏孕小鼠和11例健康对照孕小鼠红细胞进行测定。结果表明:叶酸缺乏组SAH明显高于健康对照组,而SAM两组间无显著差异。
- 唐秀芳王箭张晓清高茹菲丁敏
- 关键词：高效液相色谱S-腺苷甲硫氨酸S-腺苷同型半胱氨酸红细胞
- SF-1诱导小鼠子宫内膜基质细胞增殖及其机制的研究
- 2016年
- 该研究分离并鉴定了原代小鼠子宫内膜基质细胞(mouse endometrial stromal cell,m ESC)。过表达类固醇生成因子-1(steroidogenic factor-1,SF-1)可显著诱导该细胞的增殖能力、促进增殖相关基因PCNA(proliferating cell nuclear antigen)及PH3(phospho-histone 3)的蛋白质水平表达增高以及激活PI3K-AKT-m TOR信号通路;PI3K信号通路抑制剂LY294002和m TOR信号通路抑制剂Rapamycin等可抑制mESC中SF-1过表达所引起p AKT S473、pm TOR S2448、pp70S6K T389、p S6 S235/236和p4E-BP1 T37/46的蛋白质水平的增高。该研究初步揭示了SF-1表达与mESC增殖的相关性。
- 牟春凤刘学庆何俊琳陈雪梅高茹菲王应雄丁裕斌
- 关键词：细胞增殖
- 加强医学生在见习阶段医德教育的思考被引量：9
- 2010年
- 杨成顺高茹菲吴小翎
- 关键词：医德教育医学生医务工作者职业道德社会关系社会道德
- 自噬相关蛋白Atg5及P62在DEHP引起新生鼠卵泡发育异常过程中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨自噬相关蛋白Atg5及P62在邻苯二甲酸二乙基己酯（diethylhexyl phthalate,DEHP）引起新生鼠卵巢卵泡发育异常这一过程中的作用。方法：将健康6-8周龄清洁级成年雌性昆明鼠随机分为对照组（玉米油）和DEHP组,每组30只,均不做任何处理。成年雌鼠生产后的新生鼠分为对照组（玉米油）和DEHP组,采用腹腔注射方式,DEHP组按0.62 mg/kg浓度对新生鼠进行注射,对照组注射相同体积玉米油,从新生鼠出生第1天开始注射,每天1次,连续5 d,注射结束后收集新生鼠卵巢组织,HE染色观察卵巢各级卵泡的发育情况,q RT-PCR及Western blot检测卵泡发育标志分子GDF9及自噬相关蛋白Atg5、P62的表达情况。结果：与对照组比较,HE染色结果显示DEHP组原始卵泡数量明显减少（P=0.005）,而初级卵泡数量无明显改变（P=0.555）;q RT-PCR结果显示DEHP组新生鼠卵巢组织中卵泡发育标志分子GDF9 m RNA表达明显降低（P=0.034）,而自噬标志分子Atg5、P62 m RNA表达明显增加（P值分别为0.001、0.024）。Western blot结果显示DEHP组新生鼠卵巢中自噬相关蛋白Atg5及P62均明显增加,差异有统计学意义（P值分别为0.008、0.001）。结论：在DEHP暴露引起新生鼠卵巢卵泡发育异常这一过程中,自噬标记蛋白Atg5及P62可能发挥着重要作用。
- 汪玉姮穆欣艺苏燕谢翼王应雄何俊琳刘学庆陈雪梅高茹菲
- 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯自噬卵泡发育P62
- HEP-2细胞染色体不稳定性与kinetochore变异被引量：2
- 2011年
- 染色体非整倍性畸变是恶性肿瘤细胞的显著细胞遗传学特征,但其诱发染色体数目不稳定的机制一直尚未阐明。本研究从与染色体分离直接相关的动粒(kinetochore)角度,采用kine-tochore-NOR同步银染技术对HEP-2细胞染色体kinetochore变异进行分析,以探讨恶性肿瘤细胞染色体数目变异的形成机制。实验共分析HEP-2细胞分裂相308个,计染色体16 962条,正常对照个体外周血细胞分裂相300个,计染色体13 800条。结果表明:与正常人外周血细胞相比,HEP-2细胞染色体kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制频率显著升高(P<0.01),而kinetochore-NOR融合频率二者没有显著差异(P>0.05),这些结果提示kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制可能是HEP-2细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一。此外,我们还在某些HEP-2细胞染色体上观察到多重kinetochore现象,并认为染色体多重kinetochore可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的一个新的途径。
- 龙春兰谭彬刘学庆丁裕斌陈雪梅余秋波高茹菲王应雄何俊琳
- 关键词：染色体不稳定HEP-2细胞
- 分化抑制因子3在胚胎植入中的作用
- 2018年
- 目的:检测分化抑制因子3(inhibitors of differentiation 3,Id3)基因在小鼠早期妊娠模型和人工诱导蜕膜化模型中子宫内膜中的表达规律;探究Id3基因在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化过程的作用。方法:应用Western blot及q RT-PCR检测Id3在早期妊娠和人工诱导蜕膜化模型小鼠子宫中的表达;利用分离的原代小鼠子宫内膜基质细胞体外诱导蜕膜化、过表达Id3基因,分析Id3对基质细胞蜕膜化的影响。结果:Id3在小鼠早期妊娠模型中高表达于子宫内膜容受期形成阶段(孕第4天)(P蛋白质=0.001,Pm RNA=0.001),胚胎着床后基质细胞发生分化的蜕膜化子宫中表达较低(PD5蛋白质=0.026,PD5m RNA=0.038);体内人工诱导蜕膜化小鼠子宫内膜Id3的表达明显低于未发生蜕膜化的对照子宫(P蛋白质=0.005,Pm RNA=0.000);体外人工诱导蜕膜化可抑制Id3基因的表达(P蛋白质=0.000,Pm RNA=0.001);过表达Id3可以明显降低体外子宫内膜基质细胞蜕膜化过程;Stat3信号参与调控Id3的表达调控子宫内膜基质细胞蜕膜化过程。结论:Id3参与小鼠胚胎植入并调控子宫内膜基质细胞蜕膜化过程。
- 叶亮张雪王倩刘学庆张爽陈雪梅何俊琳高茹菲王应雄丁裕斌
- 关键词：子宫内膜蜕膜化STAT3
- 高水平胰岛素对早孕小鼠子宫内膜蜕膜化血管生成的影响
- 陈文琪张晨陆思宇何俊琳王应雄高茹菲
- 生长抑制特异性蛋白1(Gas1)在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用被引量：1
- 2020年
- 该文旨在探讨生长抑制特异性蛋白1(growth arrest specific 1,Gas1)在早孕小鼠子宫内膜中的表达规律以及其在子宫内膜蜕膜化中的作用。通过免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测Gas1在正常妊娠小鼠、假孕小鼠子宫内膜中的表达变化;分别构建体内小鼠子宫人工诱导蜕膜化模型和体外小鼠原代子宫内膜基质细胞人工诱导蜕膜化模型,通过Western blot和RT-qPCR检测Gas1在两种模型中的表达;在分离的小鼠原代子宫内膜基质细胞中过表达Gas1,通过Western blot、RT-qPCR和流式细胞术等方法检测其对蜕膜化、增殖和凋亡的影响;通过Western blot检测Gas1在人正常早孕蜕膜组织和自然流产蜕膜组织中的表达。结果表明,Gas1在小鼠孕D5、D6、D7的着床点表达显著低于着床旁;在体内和体外人工诱导蜕膜化模型中,Gas1在诱导组的表达明显低于非诱导组;而Gas1的上调则可通过影响细胞增殖和凋亡抑制蜕膜化。此外,Gas1在自然流产患者子宫内膜组织中的表达明显高于正常早孕组。该研究初步表明了Gas1可能通过介导细胞增殖和凋亡,影响小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化,从而在调控胚胎着床过程中起重要作用。
- 谭淇蔓徐翰婷李南燕刘学庆何俊琳丁裕斌王应雄高茹菲陈雪梅
- 关键词：胚胎植入凋亡
