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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

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  • 5篇医药卫生

主题

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机构

  • 5篇首都医科大学...

作者

  • 5篇马超
  • 3篇武聚山
  • 2篇王璐
  • 2篇刘源
  • 2篇王孟龙
  • 2篇郭庆良
  • 2篇张其坤
  • 2篇张海涛
  • 1篇曾道炳
  • 1篇张振
  • 1篇李聪
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传媒

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年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 1篇2017
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
5-羟色胺4受体激动剂Prucalopride对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响
2018年
目的观察5-羟色胺(5-HT)4受体激动剂Prucalopride对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胃癌细胞MKN28随机分为观察组和对照组,分别予以10μmol/L的Prucaloprid及等体积DMSO处理24 h,分别采用CCK8、Transwell、流式细胞术检测细胞增殖(OD值)、迁移和侵袭(穿膜细胞数)及细胞凋亡,用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化的Caspase3(Active Caspase3)及PI3K信号通路关键蛋白蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、P70。结果两组处理24 h时细胞OD值比较无统计学差异,48、72 h时观察组细胞OD值均低于对照组(P均<0.05);观察组细胞迁移及侵袭个数分别为(150±6)、(59±2)个,均高于对照组的(58±3)、(21±4)个(P均<0.05);观察组细胞凋亡率为26.1%,高于对照组的3.9%(P<0.05)。与对照组比较,观察组抗凋亡蛋白Bcl-2表达量下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Active Caspase3及PI3K信号通路蛋白p-AKT、p-mTOR、P70表达量增加(P均<0.05)。结论 Prucalopride可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进胃癌细胞凋亡,并可能通过激活PI3K信号通路发挥该作用。
刘源王璐马超武聚山
关键词:胃癌PRUCALOPRIDE细胞增殖PI3K信号通路
手术切除与射频消融治疗血管周围型单发小肝癌临床疗效分析
2023年
目的探讨手术切除与射频消融(RFA)治疗血管周围型单发小肝癌临床疗效。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月在首都医科大学附属北京佑安医院治疗的219例血管周围型单发小肝癌患者临床资料。其中男169例,女50例;年龄34~76岁,中位年龄55岁;肿瘤≤4 cm。121例患者行肝切除治疗(LR组),98例行RFA治疗(RFA组)。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。采用倾向性评分匹配(PSM)对患者进行1∶1匹配,分析PSM后两组术后肝内复发、肝外复发、无进展生存期(PFS)及总体生存期(OS)。生存分析采用Kaplan-Meier和Log-rank检验。结果PSM后两组各60例患者,LR组术后1、3、5、7年PFS分别为93.7%、69.0%、58.0%、53.8%,RFA组相应为89.2%、45.4%、30.1%、14.1%,LR组术后PFS明显优于RFA组(HR=1.09,P<0.05)。LR组术后1、3、5、7年OS分别为99.4%、90.5%、89.4%、87.9%,RFA组相应为98.9%、89.3%、79.1%、74.1%,LR组术后OS亦明显优于RFA组(HR=1.35,P<0.05)。LR组术后1、3、5、7年累积肝内复发率分别为5.0%、20.1%、32.6%、40.1%,而RFA组相应为12.9%、40.3%、70.3%、78.7%,差异有统计学意义(HR=3.16,P<0.05)。LR组术后1、3、5、7年累积肝外复发率分别为1.2%、4.4%、7.8%、10.5%,RFA组相应为1.6%、6.6%、13.5%、16.9%,差异无统计学意义(HR=0.47,P>0.05)。亚组分析结果显示,LR组门静脉周围型肝癌患者肝内复发、肝外复发、PFS和OS均明显优于RFA组(HR=0.24,0.68,0.25,0.22;P<0.05);而LR组肝静脉周围型肝癌患者仅肝内复发优于RFA组(HR=0.16,P<0.05)。结论对于血管周围型单发小肝癌,手术切除提供了较RFA更好的长期肿瘤控制和OS,特别是对于门静脉周围型肝癌的患者,如果具备手术切除的条件,应将手术切除作为首选。
张海涛贾哲马超张其坤武聚山郭庆良曾道炳栗光明王孟龙
关键词:射频消融肝切除术
腹腔镜脾切断流术治疗门静脉高压消化道出血的临床疗效及手术入路研究被引量:2
2022年
目的总结腹腔镜脾切断流术(laparoscopic splenectomy and esophagogastric devascularization,LSED)治疗门静脉高压消化道出血的诊治经验及手术入路。方法选取2018年1月至2020年4月首都医科大学附属北京佑安医院收治的因门静脉高压导致顽固性消化道出血接受LSED治疗的24例患者,分析其临床疗效及手术入路。结果24例患者中有22例(91.7%)应用腹膜后优先解剖入路,术中平均出血量为402.1 ml,术后复查WBC和PLT较术前显著回升(P<0.05),最常见的并发症为腹水(8/24,33.3%)和一过性胰漏(5/24,20.8%),均对症处理痊愈,无二次手术及死亡病例。术后早期、3个月及1年的门静脉血栓形成率分别为4.2%、41.7%和33.3%,术后1年内消化道出血复发率为4.2%。结论LSED治疗门静脉高压消化道出血安全有效,腹膜后优先解剖手术入路可以提供清晰的安全边界,有助于LSED的成功实施。
张其坤张振马超张海涛栗光明王孟龙
关键词:消化道出血手术入路门静脉高压症
术前血清VEGF和IL-12水平对原发性肝癌腹腔镜肝切除术预后的影响被引量:1
2023年
目的分析原发性肝癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素12(IL-12)水平对腹腔镜肝切除术预后的影响。方法回顾性收集2020年1月至2022年6月在首都医科大学附属北京佑安医院接受腹腔镜肝切除术治疗的原发性肝癌患者的临床资料,根据其预后结局分为预后不良组(80例)与预后良好组(80例)。所有患者一般资料、实验室检查资料均完整。分析术前血清VEGF、IL-12水平对原发性肝癌腹腔镜肝切除术治疗预后的影响。结果预后不良组与预后良好组间血清VEGF、IL-12、甲胎蛋白(AFP)水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,腹腔镜肝切除术前患者高水平血清VEGF、AFP可能是术后预后不良的风险因子(OR>1,P<0.05),而术前高水平血清IL-12可能是其保护因子(OR<1,P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)显示,原发性肝癌患者接受腹腔镜肝切除术治疗前血清VEGF、IL-12水平预测手术预后的曲线下面积(AUC)均>0.80,血清VEGF和IL-12联合预测的AUC为0.842。结论原发性肝癌患者术前血清VEGF、IL-12水平单独或联合均可以较好地预测腹腔镜肝切除术预后,高水平的VEGF以及低水平的IL-12均提示较差的预后。
丁兢邸亮李聪赵晓飞郭庆良马超
关键词:原发性肝癌腹腔镜肝切除术预后
JTC-801抑制结肠癌增殖迁移和促进凋亡机制探讨被引量:4
2017年
目的 JTC-801是孤啡肽受体NOP[Nociceptin/orphanin FQ(N/OFQ)peptide]受体拮抗剂,适用于与神经损伤相关的神经性疼痛和异常性疼痛,在肿瘤中的研究鲜见。本研究探讨JTC-801对结肠癌HCT116及HT-29细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探讨相关机制。方法采用JTC-801加药处理HCT116及HT-29细胞,用CCK8法、Transwell实验和细胞流式凋亡检测实验分别检测HCT116细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡;采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白以及PI3K信号通路相关蛋白表达。结果 CCK8实验表明,JTC-801显著抑制了HCT116及HT-29细胞增殖能力,并呈一定的剂量依赖性和时间依赖性。Transwell实验结果表明,10μmol/L JTC-801明显抑制了HCT116细胞迁移能力,与对照组迁移细胞数分别为44±2和96±5,t=16.72,P=0.000 1;也抑制了HT-29细胞迁移能力,与对照组迁移细胞数分别为45±4和93±7,t=10.32,P=0.005。同样10μmol/L JTC-801显著抑制了HCT116细胞,与对照组穿膜细胞数分别为21±5和43±3,t=6.54,P=0.002 8;也抑制了HT-29细胞,与对照组穿膜细胞数分别为23±3和40±2,t=8.17,P=0.001 2。细胞流式凋亡检测实验结果表明,10μmol/L JTC-801促进HCT116细胞凋亡,凋亡率为(13.74±0.42)%和(4.73±0.33)%,t=29.23,P<0.001;也促进HT-29细胞凋亡,凋亡率为(18.59±0.39)%和(8.51±0.57)%,t=25.28,P<0.001。且抗凋亡相关蛋白Bcl-2明显下降,同时促凋亡蛋白Bax及Active Caspase3蛋白水平则显著上升,P<0.05;10μmol/L JTC-801还显著抑制了p-Akt、p-mTOR及下游分子p70s6k蛋白的表达水平,均P<0.01。结论 JTC-801可以抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,对结肠癌的发生发展进程产生重要作用。其作用可能通过影响PI3K信号通路活化实现。
刘源王璐马超武聚山
关键词:结肠癌HCT116细胞HT-29细胞PI3K信号通路
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