马嵘
- 作品数：29 被引量：83H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 人SPK1基因的重组腺病毒载体感染效率及表达特性研究
- 2012年
- 目的研究重组腺病毒载体感染小鼠神经瘤细胞(N2a)的感染效率及重组腺病毒介导的人鞘氨醇激酶-1(sphingosine kinase-1,SPK1)基因在N2a细胞表达特性。方法用流式细胞仪检测感染效率,用激光共聚焦显微镜观察绿色荧光蛋白的表达;用Western blot方法检测SPK1蛋白的表达。结果 N2a细胞的感染效率和绿色荧光蛋白表达量在一定范围内随着病毒感染复数(Multiplicity of infection,MOI)的增加而增高,MOI为100时感染效率达峰值为(99.57±0.133)%。以MOI为25的重组腺病毒感染N2a细胞,感染效率随时间变化(0-72h)而增高,72h峰值为(98.03±0.721)%,到96h有所降低(P<0.05)。SPK1蛋白的表达量较感染空病毒组和未感染病毒组明显升高。结论重组腺病毒在适宜的MOI下,在N2a细胞中96小时内均有较高的感染效率,且重组腺病毒介导的人SPK1基因在体外能够得到有效的表达。
- 杨阳马嵘张远刘郁东汪敏孙圣刚黎钢
- 关键词：重组复制缺陷型腺病毒鞘氨醇激酶-1
- 虎杖白藜芦醇及其脂质体剂型对帕金森病模型大鼠黑质细胞保护作用的研究被引量：17
- 2011年
- 目的:氧化应激是帕金森病发病机制中的重要病理因素,是导致黑质多巴胺能神经元死亡的主要原因之一。白藜芦醇具有广泛的药理学作用和较强的抗氧化特性。本研究探讨从中药虎杖提取的白藜芦醇及其脂质体制剂对帕金森病模型大鼠黑质细胞的保护效应,为临床帕金森病治疗药物的开发提供实验依据。方法:实验用W istar大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、白藜芦醇干预组、白藜芦醇脂质体干预组,以6-羟基多巴胺单侧纹状体微量注射法制备帕金森病大鼠模型。白藜芦醇干预组及白藜芦醇脂质体干预组在造模成功后,以白藜芦醇、白藜芦醇脂质体灌胃,20 mg.kg-1,1次/d,连续14 d。观察各组大鼠的旋转行为学改变,采用HE染色、N issl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化方法统计黑质细胞总数、神经元总数、多巴胺能神经元数量,采用TUNEL法检测黑质细胞凋亡,以分光光度法检测黑质区总ROS活力和总抗氧化能力。结果:帕金森病模型大鼠在阿普吗啡诱导后,出现明显的行为学异常表现,黑质区细胞总数、神经元总数及多巴胺能神经元数量明显减少,凋亡细胞数量增加,组织总ROS活力显著增强,总抗氧化能力明显降低。白藜芦醇及白藜芦醇脂质体均能明显改善模型大鼠行为学异常,增加黑质区细胞总数、神经元总数、多巴胺能神经元数量,降低细胞凋亡率,提高组织总抗氧化能力,降低组织总ROS活力。在组织学指标的改善方面,白藜芦醇脂质体的效应较白藜芦醇单体更强。结论:中药虎杖来源的白藜芦醇及白藜芦醇脂质体对帕金森病模型大鼠黑质细胞具有明显的保护作用,这种保护作用可能与抗氧化活性有关。白藜芦醇脂质体较白藜芦醇单体在组织学指标改善上作用更强,可能与脂质体制剂提高了白藜芦醇的生物利用度有关。白藜芦醇脂质体可能是更有效的口�
- 王彦春许汉林傅琴马嵘向继洲
- 关键词：帕金森病虎杖白藜芦醇脂质体
- 三种氨基苷类药物抗牵张性心律失常作用的比较被引量：1
- 2006年
- 目的 研究3种氨基苷类抗生素链霉素（SM）、庆大霉素（Gen）、丁胺卡那霉素（Ami）抗牵张性心律失常的作用。方法采用膨胀体外灌流大鼠左心室，夹闭体内豚鼠升主动脉，利用标准微电极技术观察药物抗牵张性心律失常的作用和对动作电位的影响。结果SM、Gen、Ami（100-200μmol／L）能缩短心律失常的持续时间；抑制单相动作电位时程（MAPD）的缩短、后除极的产生和触发活动；抑制动作电位（AP）50％和90％复极时程的缩短，且3种药物抗牵张性心律失常作用的差异无显著性意义（P〉0．05）。结论氨基苷类抗生素能抑制牵张诱发的心律失常，主要可能的作用机制为通过阻滞牵张敏感性离子通道（SACs），抑制动作电位时程的缩短和后除极的产生。
- 马嵘梁少珊段姝洁胡本容向继洲王嘉陵
- 关键词：链霉素庆大霉素卡那霉素
- 雷公藤内酯醇对脂多糖所致BV-2细胞iNOS表达的抑制作用及其可能机制
- 目的:观察雷公藤内酯醇(triptolide,Tri)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2细胞一氧化氮(nitric oxide,NO)产生及诱导型一氧化氮合酶(Induced nitricoxide synthase,iN...
- 黎钢马嵘黄承芳沈伟乔娴孙圣刚童萼塘
- 关键词：帕金森病脂多糖雷公藤内酯醇
- 文献传递
- 医学生批判性思维技能及与成绩的相关性分析被引量：1
- 2023年
- 通过抽样调查医学生(包括临床医学专业本科生和护理学专业本科生)批判性思维技能水平的现状,探索其与医学专业课程药理学期末笔试成绩的相关性。结果表明:五年制临床医学专业本科生和护理学专业本科生批判性思维技能的平均水平都较低,其中,约54.17%的学生批判性思维技能水平处于弱及弱以下;个体相关性研究显示,医学生批判性思维技能水平与其医学专业课程药理学期末笔试成绩呈正相关。由此可见,目前临床医学专业和护理学专业本科生的批判性思维技能水平亟须大力提高。研究结果也提示,医学生批判性思维技能水平的提高,对其医学专业课程的学习具有非常重要的积极意义。因此,医学院校应从多角度、多层次、多途径加强对医学生批判性思维技能的培养,以适应现代医学对医学人才的需求。
- 马嵘刘慧汤强
- 关键词：药理学批判性思维考试成绩教学改革
- 脂多糖对大鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响
- 2005年
- 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)对大鼠黑质纹状体系统的神经毒性作用,探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)与炎症反应的关系. 方法采用立体定向术向大鼠脑黑质注射5 μg LPS,于注射后不同时间点(1、3、7、14、21、30 d)观察经腹腔注射阿朴吗啡后大鼠的旋转行为以及采用高效液相色谱(HPLC)测定黑质-纹状体单胺类递质含量的变化;通过免疫组化观察多巴胺(dopamine,DA)合成限速酶酪氨酸羟化酶(tyrosine-hydroxylase,TH)的变化.结果 LPS注射后14、21、30 d大鼠出现向注射侧的旋转行为,黑质-纹状体DA及其代谢产物随时间延长呈不同程度下降(P＜0.05),而5-羟色胺(5-HT)仅有短暂下降,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)无变化.TH阳性细胞数在第3天开始下降为对照组的45%,14 d时为对照组的5%～10%,30 d时几乎完全消失.结论 LPS注射黑质后能特异性损害DA能神经元,可用于建立PD免疫炎症动物模型.
- 黎钢孙圣刚马嵘曹学兵肖伟忠袁光雷徐岩童萼塘
- 关键词：帕金森病脂多糖炎症反应
- 甲基莲心碱对血小板聚集的抑制及解聚作用
- 目的 研究甲基莲心碱(neferine,Nef)对小鼠洗涤血小板聚集的抑制及解聚作用,寻找血小板负性调节的分子靶点.方法 1.聚集作用的研究：制备小鼠洗涤血小板,Nef孵育5 min,以相同体积的生理盐水做对照,采用He...
- 周雅君向继洲刘慧马嵘明章银
- 关键词：甲基莲心碱血小板负性调节信号转导
- 雷诺定受体介导的BK通道开放在他克莫司对大鼠胸主动脉舒张中的作用
- 2015年
- 目的:探究他克莫司对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法:采用多道生理记录仪测定大鼠胸主动脉环张力,观察他克莫司对去甲肾上腺素诱导收缩的胸主动脉血管环的舒张作用,并观察伊比蝎毒素(选择性大电导钙离子激活的钾离子通道抑制剂)和雷诺定(Ryanodine,肌浆网钙离子释放抑制剂)对他克莫司舒张曲线的影响。结果:他克莫司对去甲肾上腺素(NE1.0×10-6 mol·L-1)预收缩有内皮和去内皮大鼠胸主动脉环均有显著地舒张作用,且非内皮依赖性途径在他克莫司对血管的舒张作用中起着重要作用,他克莫司对NE预收缩的去内皮大鼠胸主动脉环的舒张作用,可被雷诺定(10μmol·L-1)和iberiotoxin(100 nmol·L-1)抑制,分别从(17.41±1.94)%降至(12.38±1.17)%(雷诺定孵育前后比较,P<0.05,n=7)和(16.69±2.66)%降至(10.46±1.17)%(iberiotoxin孵育前后比较,P<0.05,n=7)。结论:他克莫司对血管的舒张作用主要是通过雷诺定受体引起钙火花的释放,从而激活大电导钙离子激活的钾离子通道(BK通道)开放引起的。
- 汪洵张蕊陈玉芳马嵘向继洲汤强
- 关键词：他克莫司胸主动脉血管舒张
- PU-456雷公藤内酯醇对凝血酶所致BV-2细胞iNOS表达的抑制作用及其可能机制
- 黎钢马嵘黄承芳熊念王涛孙圣刚
- WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元胞内游离钙离子浓度的影响被引量：1
- 2005年
- 目的检测WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化。结果WIN55,212-2(0.01～10μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,EC50为0.47μmol/L;用大麻素1型受体(CB1受体)阻断剂AM251孵育后,发现10μmol/L的AM251可明显抑制10μmol/L WIN55,212-2对三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i的作用(P<0.01)。结论WIN55,212-2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,该作用可能是由CB1受体所介导。
- 明章银谭艳曹雪红马嵘汤强胡本容刘烈炬向继洲
- 关键词：WIN大麻素受体细胞内CA^2+
