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顾迁: 作品数：12 被引量：157H指数：6; 供职机构：复旦大学附属中山医院老年科更多>>; 发文基金：上海市医学发展基金重点研究项目上海市科学技术委员会科研基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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GK糖尿病大鼠生物学特性观察被引量：24: 2007年; 目的了解2型糖尿病模型GK大鼠生长曲线、主要脏器重量、糖代谢等生物学特性，评价GK大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力。方法采用51只雄性GK大鼠及15只年龄性别匹配的Wistar大鼠作为研究对象。测定13周龄GK、Wistar大鼠空腹血糖、23周龄GK大鼠空腹及随机血糖。随访GK及Wistar大鼠生长曲线，34～46周龄期间血糖、糖化血红蛋白。46周龄时行腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT），计算相关参数评价β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力；之后处死大鼠，脏器称重。比较GK及Wistar大鼠间上述各指标差异。结果13周龄GK大鼠空腹血糖4．74±0．41mmol／L，对照Wistar大鼠1．85±0．44mmol／L（P〈0．001）。23周龄GK大鼠空腹血糖7．88±1．96mmol／L，随机血糖9．91±3．52～13．46±4．13mmol／L。7～20及34～45周龄期间GK大鼠体重高于对照Wistar大鼠（P〈0．05），46周龄时无显著性差异。34～45周龄期间GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbAlc均高于对照Wistar大鼠（P〈0．05）。IPGTT曲线下面积分析示GK大鼠胰岛素曲线下面积（AUCi）、葡萄糖曲线下面积（AUCg）高于对照Wistar大鼠，胰岛素与葡萄糖曲线下面积比值（AUCi／AUCg）低于对照Wistar大鼠，差异均有显著性（P〈0．05）。GK大鼠肾脏重量高于对照Wistar大鼠（P〈0．05），余主要脏器重量差异无显著性。结论GK大鼠空腹血糖、进食后血糖、HbAlc水平升高，葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力（GSIS）减退，葡萄糖刺激后胰岛素分泌早期相消失，晚期相代偿性增加，具有2型糖尿病特点；体重、血糖等生物学特性稳定。; 顾迁高鑫徐平顾坚忠; 关键词：GK 糖尿病

非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系的研究被引量：79: 2006年; 目的分析无糖尿病(DM)史的非酒精性脂肪性肝(NAFL)患者糖代谢异常及代谢综合征(MS)的伴随情况,探讨NAFL与MS的关系。方法测量NAFL组(118例)和对照组(56例)的形体参数、血压、血脂谱、OGTT等,MS采用NCEP-ATPⅢ定义。结果NAFL组糖代谢异常的比率达43·2%,明显高于对照组12·5%(P<0·01)。NAFL组中MS伴有率明显高于对照组(31·4%vs5·4%,P=0·000)。Logistic回归分析显示2hPG、NAFL、肥胖家族史是MS的独立危险因素。以NAFL取代MS五个组分中的任何一个后,与原诊断定义相比一致性均很高(Kappa值均>0·6,P<0·0001)。结论无DM病史的NAFL患者糖代谢异常的比率、MS的伴有率明显增高。NAFL可以作为MS组成成分之一。; 颜红梅高鑫刘蒙顾迁张斌李湘高键赵耐青; 关键词：非酒精性脂肪肝糖代谢异常代谢综合征

老年大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变被引量：8: 2007年; 目的研究衰老大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变,并探讨胰岛β细胞功能与血中SOD活力的关系。方法采用70周龄的Wistar雄性老年大鼠(n=12)和10周龄的Wistar雄性大鼠(n=12)作为研究对象,采用腹腔注射20％葡萄糖溶液作糖耐量实验,测定β细胞对糖刺激的分泌(胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积比值,AUCI／AUCG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),应用免疫组化测定β细胞质量和单位体重的β细胞质量,利用羟胺法测定血清和胰腺组织的SOD活力。结果两组糖耐量基本正常,胰岛素抵抗指数(HO- MA-IR)年老组显著高于年轻组(0．242±0．126 vs 0．045±0．038,P<0．05),AUCI／AUCG年老组显著高于年轻组(0．187±0．048 vs0．098±0．028,P<0．05),单位体重的β细胞质量年轻组明显高于年老组(6．15±0．86 vs 5．80±0．92,P<0．05)．年轻组血中SOD活力显著高于年老组(10．04±2．87 vs 6．88±3．56),而胰腺组织SOD活力两组差异无显著性。结论年老大鼠较年轻大鼠呈现胰岛素抵抗、高胰岛素分泌及β细胞相对储备能力降低的特点,年老大鼠的胰岛素抵抗可能与血中的SOD活力降低有关。; 赵晓龙顾迁何晓烨胡仁明; 关键词：衰老胰岛素抵抗指数超氧化物岐化酶

糖调节正常的非酒精性脂肪肝病患者β细胞功能与胰岛素敏感性变化被引量：15: 2007年; 目的评价糖调节正常（NGR）而有不同程度非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的β细胞功能与胰岛素敏感性。方法选择19例21～56岁NGR的NAFLD患者作为研究对象。以CT扫描肝脏半定量方法测定他们的肝脏脂肪含量（LF），并根据LF分3组：≤5．0％组（A组：6例）；5．1％～9．9％组（B组：7例）；10．0％～20．0％组（C组：6例）。以高糖钳夹技术评价各组β细胞功能与胰岛素敏感性。结果胰岛素一相分泌曲线下面积3组差异无统计学意义[A、B、C组分别为（2．60±0．12、2．81±0．18、2．70±0．23）min·mU·L^-1]。胰岛素二相分泌曲线下面积3组分别为（4．03±0．29、4．20±0．17、4．41±0．17）min·mU·L^-1，C组明显高于A和B组（均P〈0．05）。胰岛素敏感性指数（ISI）3组分别为（25．14±14．77、8．31±2．24、4．57±2．49，P〈0．05）。多元线性回归分析提示LF是影响ISI最强的独立危险因素。结论在NGR且LF不超过20％的NAFLD患者中，随着LF增加，胰岛素敏感性逐渐下降。LF超过10％时，B细胞功能可能已经受损。; 颜红梅高鑫刘蒙顾迁高键; 关键词：脂肪肝非酒精性 Β细胞功能胰岛素敏感性

女性2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛β细胞功能的相关性研究被引量：8: 2012年; 目的研究女性2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛β细胞功能的相关性.方法 2007年1月至2008年12月在上海中山医院内分泌科住院533例女性2型糖尿病患者为研究对象,测定人体参数、相关生化指标及精氨酸刺激的胰岛β细胞一相胰岛素分泌功能（AIR）和一相C肽分泌功能（ACPR）.其中262例患者行75 g口服葡萄糖耐量试验并计算胰岛素曲线下面积（AUC）和C肽AUC.以血尿酸＞360 μmol/L为高尿酸血症.结果高尿酸组（86例）与正常尿酸组（447例）的血尿酸水平分别为（430±8）和（248 ±3） μmol/L.高尿酸组的AIR、ACPR、AUC及C肽AUC均高于正常尿酸组（均P＜0.01）.单因素相关分析发现血尿酸水平分别与AIR（r=0.194,P＜0.01）、ACPR（r=0.146,P＜0.01）、胰岛素AUC（r=0.307,P＜0.01）及C肽AUC（r=0.420,P＜0.01）呈正相关.按AIR三分位分组的血尿酸水平分别为（260±7）、（264±8）、（302±7）μmoL/L；按ACPR三分位分组的血尿酸水平分别为（263±8）、（271±7）、（296±7） μmol/L;按胰岛素AUC 三分位分组的血尿酸水平分别为（241±10）、（279±10）、（301±8）μmol/L；按C肽AUCe三分位分组的血尿酸水平分别为（229±8）、（265±9）、（326±10） μmol/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.多元线性回归分析显示在校正了多个相关危险因素后,血尿酸水平分别与AIR（β=0.002,95％ CI：0.0010 -0.0030,P＜0.01）、ACPR（ββ =0.001,95％ CI：0.0002—0.0020,P=0.02）、胰岛素AUC（ β=0.002,95％ CI：0.0004～0.0030,P＜0.01）及C肽AUC（β=0.003,95％ CI：0.0020～0.0030,P＜0.01）独立相关.结论血尿酸水平可能是预测女性2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的独立危险因素.; 凌雁李晓牧顾迁高鑫; 关键词：糖尿病血尿酸 Β细胞功能

观察重组人胰高糖素样多肽-1对糖尿病大鼠的影响: 目的了解2型糖尿病模型GK大鼠体重、糖代谢、β细胞功能及团块量(mass)等特性。观察重组人胰高糖素样多肽rhGLP-1(7-36)对GK大鼠上述指标的影响。方法 34周龄雄性GK大鼠51只随机分为 3组:GK低剂量(G...; 顾迁高鑫; 文献传递

临床药师培养中应处理好的几个环节被引量：5: 2007年; 顾迁蔡映云; 关键词：药剂师教学

重组人胰高糖素样多肽-1对GK大鼠体重、糖代谢、β细胞功能及团块量的影响: 2007年; 目的观察重组人胰高糖素样多肽-1(7-36)对GK大鼠体重、糖代谢指标、β细胞功能及团块量的影响。方法34周龄雄性GK大鼠51只随机分为3组:GK低剂量(GK LD)、高剂量(GK HD)及生理盐水组(GK NS),Wistar大鼠15只为正常对照组(Wistar NS)。各组大鼠分别接受人胰高糖素样多肽GLP-1(LD:GLP-1 56μg/kg,HD:GLP-1 133μg/kg)或NS皮下注射共12周。实验中随访大鼠体重、血糖(空腹及餐后)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平。实验结束前行腹腔糖耐量实验(IPGTT)评价葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(GSIS),之后处死大鼠取下胰腺,通过免疫组织化学及形态测量学方法计算β细胞团块量。结果GK LD、HD组在GLP-1干预后,体重略减轻、进食后血糖较NS组下降,差异有统计学意义[体重:2周:LDvsHDvsNS:(361.94±20.16)vs(363.47±24.12)vs(368.65±24.19)g,P<0.05,血糖:11周:30min:LDvsHDvsNS:(10.80±1.08)vs(12.00±2.88)vs(14.10±3.52)mmol/L,P<0.001;60分钟血糖:LDvsHDvsNS:(16.30±2.69)vs(16.00±2.51)vs(22.44±2.84)mmol/L,P<0.001],胰腺β细胞团块量增加,差异有统计学意义[LDvsHDvsNS:(13.75±3.85)vs(15.13±3.48)vs(7.87±3.55)mg/胰腺,P<0.05]。空腹血糖、HbA1c及GSIS指标较GK NS组未有明显改善。结论通过皮下注射方式给予GK大鼠rhGLP-1(7-36)12周可轻度减轻体重;降低进食后血糖;提高胰腺β细胞团块量且具有剂量依赖趋势。但空腹血糖、HbA1c及GSIS未见改善。; 顾迁高鑫; 关键词：GK大鼠

重组人胰高糖素样多肽rhGLP-1（7-36）对2型糖尿病模型GK大鼠的药效观察: 目的了解2型糖尿病模型GK大鼠体重、糖代谢等生物学特性，评价GK大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力及存活情况。方法采用51只雄性GK大鼠及15只年龄性别匹配的Wistar大鼠作为研究对象。测定13周龄GK、Wis...; 顾迁; 关键词：2型糖尿病胰岛素分泌内分泌; 文献传递

肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗及代谢综合征被引量：13: 2008年; 目的观察无糖尿病（DM）史的非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者肝脂肪含量与胰岛素抵抗（IR）及代谢综合征（MS）的关系。方法经B超诊断脂肪肝者106例，除外糖尿病、大量饮酒、病毒性肝炎史等，测量形体参数与实验室指标，CT测定肝脏脂肪含量。结果研究对象肝脏脂肪含量在0～34％，根据中位数与四分位数，当肝脏脂肪含量分别为〈3．11％，3．11％～6．34％，6．34％～10．82％，≥10．82％时，MS检出率分别为5例（19．2％），8例（29．6％），13例（48．1％），19例（73．1％）（P〈0．05）。强制肝脏脂肪含量进入模型逐步Logistic回归分析示性别、肝脏脂肪含量、空腹血糖、收缩压、体重指数、高血压史是MS独立危险因素，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与空腹胰岛素是MS独立保护因素。逐步多元线性回归分析表明，肝脏脂肪含量为胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）独立危险因素。结论肝脏脂肪含量是IR及MS独立危险因素，肝脏脂肪含量更能反映内脏性肥胖。; 颜红梅高鑫刘蒙顾迁张斌李湘; 关键词：脂肪肝体层摄影术 X线计算机代谢综合征胰岛素抵抗

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