韩广超
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微管蛋白及磷酸化tau蛋白在认知功能障碍疾病中的作用被引量：5
- 2013年
- 认知功能障碍是指脑的器质性病变所造成的患者在知觉、注意、言语、记忆以及思维等高级皮层机能方面出现的机能障碍。很多疾病可造成认知功能损害，如缺氧性脑病、阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）、脑血管病等。这些疾病引发认知功能障碍的具体机制尚不明确。研究显示，出现认知功能障碍疾病患者的神经中枢都存在不同程度的细胞凋亡、细胞退变，在这些无功能细胞中可见微管蛋白、磷酸化tau蛋白异常改变。本文主要对认知功能障碍疾病中微管蛋白、磷酸化tau蛋白改变的研究现状作一综述。
- 张丽丽王红阳韩广超禹江涛王袁
- 关键词：微管蛋白磷酸化TAU蛋白认知功能障碍
- 氧自由基对间歇低氧所致细胞凋亡的作用被引量：1
- 2013年
- 1氧自由基与慢性间歇低氧
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时反复发生上气道阻塞，引起呼吸暂停和（或）通气不足，伴打鼾及睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，继而引发一系列病理生理变化并导致临床并发症。
- 韩广超王红阳禹江涛张丽丽王袁
- 关键词：间歇性低氧氧自由基氧化应激细胞凋亡
- 围绝经期女性慢性阻塞性肺疾病患者炎性因子的水平被引量：3
- 2014年
- 目的探讨围绝经期女性慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎性因子检测的水平。方法住院35~55岁女性COPD患者83例,按照雌激素水平分为围绝经期COPD组46例和单纯COPD组37例,收集两组患者临床资料及检测血纤维蛋白原、C反应蛋白(CRP)、前白蛋白、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等炎性因子。结果与单纯COPD组比较,围绝经期COPD患者呼吸困难等表现较明显;常规治疗效果较差(P<0.05);且围绝经期COPD患者血纤维蛋白原、CRP、TNF-α和IL-6等炎性因子较单纯COPD组明显升高(P<0.05);前白蛋白降低明显(P<0.05)。结论围绝经期女性COPD患者由于炎症反应明显,常规治疗的同时需注意调整其免疫状态。
- 王红阳韩广超王立民韩晓庆刘晨
- 关键词：围绝经期雌激素炎性因子
- CHOP在间歇低氧大鼠认知功能减退中的表达及意义被引量：2
- 2015年
- 目的探讨C/EBP同源蛋白(CHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、5%间歇低氧组(5%CIH组)、10%间歇低氧组(10%CIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组,每个时间亚组5只。正常组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间3、7、14、21、28d)。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马CA1区CHOP表达,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 1与NC组比较,2个CIH组动物逃避潜伏期随低氧时间的延长而延长(P<0.05),跨越目标象限的时间随低氧时间的延长而缩短(P<0.05),海马神经元凋亡指数随缺氧时间的延长均逐渐升高(P<0.05);与10%CIH组比较,5%CIH组上述变化有统计学意义(P<0.05)。2与NC组比较,2个CIH组CHOP蛋白的表达随缺氧时间的延长于各个时间点均增加(P<0.05),其中10%CIH组于28d达峰,5%CIH组于21d达峰后下降。3双变量相关分析显示,2个CIH组其CHOP表达与凋亡指数、动物逃避潜伏期时间均呈正相关,与跨越目标象限时间均呈负相关。结论间歇性低氧可以引起不同程度的认知功能减退,可能与其诱导CHOP高表达并激活CHOP介导的神经细胞凋亡密切相关。
- 王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡王玲曹进丽
- 关键词：间歇性低氧C/EBP同源蛋白MORRIS水迷宫
- 细胞凋亡与线粒体自噬在间歇低氧神经损伤中的应用被引量：2
- 2012年
- 细胞凋亡是在基因严格控制下主动的细胞“自杀”行为，又称为细胞程序性死亡。细胞通过信号传导引起某些基因转录和翻译发生改变，引起细胞器缩小而不裂解，染色体DNA断裂，形成凋亡小体最终被巨噬细胞识别并吞噬。近年来有文献报道，睡眠呼吸暂停导致神经损伤从而影响认识功能。同时研究表明，慢性间歇低氧可诱导神经细胞凋亡引起神经系统损伤。我们前期动物实验已证实慢性间歇低氧条件下神经细胞出现凋亡。细胞凋亡有复杂的调控过程，包括信号转导系统、基因激活与转录、酶系统等。
- 禹江涛王红阳韩广超王袁张丽丽
- 关键词：间歇低氧ERK通路细胞凋亡
- 睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区内质网应激及活性氧的变化被引量：1
- 2014年
- 目的：观察睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区活性氧（ROS）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）含量及细胞凋亡的变化,探讨内质网应激通路在该模式低氧致神经损伤中的作用.方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC）、5％间歇低氧组（5％CIH组）、10％间歇低氧组（10％CIH组）,每组又各分为3、7、14、21、28 d时间亚组.对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下（暴露时间每天8h,8：00～16：00）.应用活性氧检测试剂盒检测海马组织ROS含量变化,免疫组织化学显色检测海马CA1区GRP78、CHOP蛋白的表达,原位末端标记法检测神经细胞凋亡.结果：与对照组比较,两个间歇低氧组ROS含量于各个时间点均逐渐增加,细胞凋亡指数在7、14、21、28d均逐渐升高,两者均于28d达高峰,且以5％间歇低氧组更显著;GRP78、CHOP蛋白的表达于各个时间点均增加,其中10％间歇低氧组GRP78蛋白表达于21 d达峰值后下降,CHOP蛋白表达于28 d达峰值;而5％间歇低氧组GRP78蛋白表达于14d达峰值后逐渐下降,CHOP蛋白表达于21 d达峰值后下降.结论：睡眠呼吸暂停低通气模式低氧可以导致神经系统损伤,这可能与内质网应激相关蛋白表达有关.
- 王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡
- 关键词：间歇性低氧葡萄糖调节蛋白78
