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组蛋白甲基化：肿瘤治疗的新靶标: 2011年; 暴露在核小体表面的N-末端尾部可发生共价修饰，这些共价修饰可以影响组蛋白和DNA结合的紧密程度，从而影响DNA的表达，被称之为“组蛋白密码”。近来大量的研究表明，组蛋白末端的赖氨酸和精氨酸残基的异常甲基化与肿瘤的发生、发展、预后有着密切的关系。应用组蛋白甲基转移酶／去甲基转移酶抑制剂调控组蛋白的甲基化水平，能够抑制肿瘤细胞的生长并诱导凋亡。; 韩会丹马旭东; 关键词：甲基化甲基转移酶类肿瘤

siRNA干扰JARIDl1B基因表达对HL-60细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2012年; 目的研究siRNA干扰JARID1B基因表达对急性早幼粒白血病细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法以Lipofectamine^TM2000（Lipo）为载体将JARID1B特异性siRNA转染至HL-60细胞，RT．PCR检测HL-60细胞JARIDlBmRNA的变化，Westernblot检测JAR-ID1B蛋白及组蛋白H3K4甲基化的变化；MTY法观察细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡；用Westernblot分析凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc及P27的变化。结果干扰JARIDlB基因表达可上调白血病细胞组蛋白H3K4甲基化水平；siRNA干扰JARIDlB基因可抑制HL-60细胞增殖，诱导细胞凋亡；0、30、60、120nmol／LJARIDlBsiRNA处理24h后，凋亡细胞百分率分别为（11．0±3．6）％、（35．2±5．1）％、（52．7±3．8）％、（62．0±5．7）％，差异有统计学意义（F=70．27，P〈0．01）；转染后细胞Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达下降，而P27蛋白表达上升。结论JAR-ID1BsiRNA可上调组蛋白H3K4甲基化，可有效抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡，其可能通过上调P27蛋白、下调Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达发挥诱导凋亡作用，有望成为白血病基因治疗的新靶点。; 马旭东韩会丹黄轶群邹勇; 关键词：RNA干扰细胞增殖白血病组蛋白甲基化

RNA干扰沉默急性白血病JARID1B基因表达的实验研究: 目的：应用小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)干扰急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的JARID1B表达，研究JARID1B基因干扰对HL-60细胞增殖和凋亡以及对组蛋白甲基化、乙酰化...; 韩会丹; 关键词：RNA干扰 HL-60 组蛋白甲基化组蛋白乙酰化; 文献传递

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韩会丹

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