陈罕
- 作品数：10 被引量：7H指数：2
- 供职机构：长春市中心医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT1/PGC-1α信号通路在大鼠血管性认知损伤中的作用及分子机制被引量：2
- 2021年
- 目的分析沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(SIRT1/PGC-1α)信号通路在大鼠血管性认知损伤中的作用并探讨其分子机制。方法选取2~3月龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、激活组、联合组各7只,抑制组6只。除假手术组外,各组均采用改良版双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血模型。激活组、联合组术后每天腹腔注射SIRT1激活剂白藜芦醇50 mg/kg,联合组、抑制组每天向大鼠侧脑室内注射SIRT1去乙酰化抑制剂EX-5275µL,假手术组、模型组腹腔注射等量25%二甲基亚砜,连续给药6周。采用Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,免疫组化染色法、Western blotting法检测大鼠海马CA1区SIRT1、PGC-1α蛋白表达,qRT-PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA表达,ELISA法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,SIRT1、PGC-1α蛋白表达减少,SOD表达减少、MDA表达增加。与模型组比较,激活组逃避潜伏期减少、目标象限停留时间增长,SIRT1、PGC-1α蛋白表达增加,SOD表达增加而MDA表达减少;抑制组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,PGC-1α蛋白表达减少,SOD表达减少而MDA表达增加;联合组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,SIRT1蛋白表达增加、PGC-1α蛋白表达减少,MDA表达增加(P均<0.05)。各组SIRT1、PGC-1αmRNA表达比较差异均无统计学意义。结论激活SIRT1/PGC-1α信号通路可改善慢性脑缺血引起的大鼠血管性认知损伤,该作用可能与对抗氧化应激有关。
- 陈罕孙肖爽李红杰韦红伟徐忠信
- 关键词：慢性脑缺血
- 脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系(英文)
- 2005年
- 背景:流行病学研究显示胰岛素水平升高和冠状动脉疾患相关,代谢研究也表明胰岛素抵抗、高胰岛素血症和非胰岛素依赖性糖尿病、高血压、肥胖及脂质紊乱密切相关。目的:探讨脑梗死患者体内胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体之间的关系。设计:病例-对照观察。单位:吉林大学中日联谊医院神经内科。对象:选择40例2004-01／10在吉林大学中日联谊医院住院的脑梗死患者。同时选取了30例健康的医护人员作为对照组。方法:检测脑梗死患者和对照者的空腹血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量试验后2 h的血糖、血清胰岛素浓度,并将空腹血糖和血清胰岛素浓度的乘积作为胰岛素抵抗指标。采用改良甘氏法检测红细胞胰岛素受体, 同时分析胰岛素受体数目与胰岛素抵抗指标的关系。主要观察指标:脑梗死组与正常对照组:①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h 血糖和血清胰岛素的比较。②胰岛素抵抗指标比较。③红细胞胰岛素受体分析。结果:40例脑梗死患者和30例对照者的数据均进入结果分析,无脱落者。①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较:脑梗死组空腹血清胰岛素、葡萄糖耐量试验后2 h血糖和胰岛素均大于正常对照组[(13．30±5．15),(9．85±4．36)mU/L,(8．27±1.65),(6．32±1．37)mmol／L, (75．21±21.12),(28．26±6．31)mU／L,P<0．01,P<0．001]。②胰岛素抵抗指标比较:脑梗死组大于正常对照组(68．69±22．91,48．36±10．16,P<0．001)。③红细胞胰岛素受体分析:脑梗死组每个红细胞膜胰岛素高、低两型亲和力受体数目及最大特异性结合率均小于正常对照组[20．30±4．50, 23．80±4．10;2 223．80±509．30,2 610．10±435．10;(10．62±3．55)％, (13．21±2．94)％,P均<0．01];直线回归与相关分析表明脑梗死患者胰岛素高、低两型亲和力受体数目与胰岛素抵抗指标呈负相关(r=-0．458, -0．439,P
- 于明陈罕赵晴邬英全
- 关键词：脑梗塞抗药性
- 慢性脑缺血脑内SIRT1信号通路对大鼠认知功能及SOD、MDA表达的影响
- 目的明确SIRT1-FOXO3α/PGC-1α信号通路表达变化对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性脑缺血组、白藜芦...
- 陈罕莽靖徐忠信
- 文献传递
- PC12细胞转化为神经元样细胞的培养、鉴定及氧糖剥夺模型的制备被引量：1
- 2012年
- 本实验采用PC12细胞是由大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤分离并建立起的细胞系,其在体外经NGF刺激诱导后可向交感神经元分化,最终导致PC12细胞在生理、生化方面具有神经元样的功能,同时应用体外氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）来模拟体内脑缺血过程,为探讨缺血缺氧状态下对神经元的活力、凋亡、
- 何金婷莽靖郭洪亮梅春丽胥桂华陈罕徐忠信
- 关键词：神经元样细胞PC12细胞氧糖剥夺肾上腺嗜铬细胞瘤脑缺血过程
- 慢性脑缺血致认知损伤大鼠脑内SOD、MDA及SIRT1表达连续性观察
- 目的明确慢性脑缺血时大鼠脑内SIRT1表达及氧化应激指标SOD及MDA的变化情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术6周、9周、12周组和慢性脑缺血6周、9周、12周组。利用2-VO法建立慢性脑缺血模型,对额叶...
- 陈罕莽靖徐忠信
- 文献传递
- 慢性脑缺血脑内SIRT1信号通路对大鼠认知功能及SOD、MDA表达的影响
- 目的 明确SIRT1-FOXO3α/PGC-1α信号通路表达变化对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能机制.方法 采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性脑缺血组、白...
- 陈罕莽靖徐忠信
- 血管性认知损伤大鼠脑内SIRT1表达与SOD、MDA水平的连续性观察被引量：3
- 2021年
- 目的明确血管性认知损伤大鼠脑内SIRT1表达及氧化应激指标SOD及MDA的变化情况。方法2-VO法建立慢性脑缺血大鼠模型,随机分为假手术组和慢性脑缺血组,于术后6周、9周、12周,利用Morris水迷宫试验进行认知评估,实时定量PCR、免疫组化及Western blot检测大鼠脑内SIRT1表达,同时进行SOD、MDA水平测定。结果2-VO术后6周、9周和12周,慢性脑缺血大鼠SIRT1蛋白表达明显下降,以缺血6周时最明显;慢性脑缺血时大鼠脑内SOD降低而MDA升高,显著差异仅发生在脑缺血6周。结论慢性脑缺血时SIRT1表达活性持续受到抑制,早期的氧化应激反应可能参与了大鼠认知损伤的的发生发展过程,有望成为血管性认知损伤的干预新靶点。
- 陈罕孙肖爽李红杰李宗树李晶魏爱宣徐忠信
- 关键词：慢性脑缺血SIRT1SODMDA
- 高原反应相关的可逆性胼胝体压部病变病例1例
- 2024年
- 可逆性胼胝体压部综合征(RESLES)的常见致病因素包括感染、代谢紊乱、癫痫发作、抗癫痫药物的应用以及其他抗肿瘤药物、精神类药物的应用、高原性脑水肿等。其中感染原因引起的胼胝体压部病变较常见,而关于高原性脑水肿导致的胼胝体压部病变综合征的病例国内外报道较少见。吉林大学第二医院收治1例高原反应导致的胼胝体压部病变,且患者患有维生素B12缺乏,维生素B12缺乏也可导致胼胝体压部病变。特此对本病例进行分析与报道,探讨导致胼胝体压部病变的病理生理机制、发病病因及相关的鉴别诊断。
- 韦红伟陈罕张颖
- 关键词：维生素B12缺乏
- 论丹红联合血栓通治疗急性脑梗死的疗效分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨丹红联合血栓通治疗急性脑梗死的临床疗效。方法对我科2012年5月—2013年5月收治的310例急性脑梗死患者进行回顾分析,随机分为两组,对照组152例,采用血栓通治疗,研究组158例,在对照组的基础上给予丹红注射液治疗。结果研究组总有效率92.4%,对照组总有效率74.3%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05);神经功能评分比较,研究组神经功能缺损评分水平下降程度明显优于对照组(P<0.01);血液流变变化比较,治疗后研究组全血黏度、血浆黏度、还原粘度等较对照组均有明显下降(P<0.01)。结论丹红注射液联合血栓通是治疗急性脑梗死的有效方法,具有满意的临床价值,值得推广。
- 陈罕
- 关键词：丹红血栓通急性脑梗死疗效
- 慢性脑缺血致认知损伤大鼠脑内SOD、MDA及SIRT1表达连续性观察
- 目的 明确慢性脑缺血时大鼠脑内SIRT1表达及氧化应激指标SOD及MDA的变化情况.方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术6周、9周、12周组和慢性脑缺血6周、9周、12周组.利用2-VO法建立慢性脑缺血模型,对...
- 陈罕莽靖徐忠信
