闫妍
- 作品数：49 被引量：464H指数：13
- 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 利开灵对脑出血后大鼠脑水肿水通道蛋白-4表达的影响被引量：13
- 2011年
- 目的研究利开灵对脑出血后脑水肿的保护作用及可能的作用机制,进而探讨开通玄府、利水解毒法在脑出血后脑水肿中的作用。方法采用Rosenberg法改良后建立胶原酶诱导大鼠脑出血模型(n=9),造模后每隔12 h给予利开灵浓煎剂灌胃,于12、24、48、72 h每组3只灌注固定后取大鼠脑组织做常规HE染色,观察各组大鼠病理变化;每组6只对新鲜脑组织取材,W esternblotting方法检测脑组织水通道蛋白-4(AQP4)含量。结果在病理形态学方面,各时间点模型组大鼠较假手术组大鼠血肿区可见大量红细胞浸润,神经细胞坏死,无正常脑组织结构。利开灵组大鼠病理改变明显轻于各时间点的模型组大鼠。脑出血12、24、48、72 h模型组较相应时间点假手术组脑组织AQP4蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),除脑缺血12 h利开灵组外,其他时间点利开灵组较相应时间点模型组脑组织AQP4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),初步得到脑出血12 h到72 h模型组脑组织AQP4蛋白表达的曲线,在12 h脑组织AQP4蛋白表达较低,在24 h表达较高持续到72 h,72 h模型组脑组织AQP4蛋白较12 h模型组升高(P<0.05)。结论利开灵通过对脑组织AQP4蛋白表达的调节,减轻脑出血后神经细胞肿胀,减轻脑水肿,有效保护脑组织。
- 闫妍张允岭常富业王新祥刘雪梅郑宏黄启福
- 关键词：脑出血脑水肿水通道蛋白-4利开灵
- 利开灵对脑出血大鼠脑组织CD14、TLR4 mRNA表达的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨脑出血后大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA表达的变化规律,并观察利开灵对其影响。方法:采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,并根据脑出血不同时点(12、24、48、72h),用RT-PCR方法动态观察假手术组、模型组、利开灵组大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA的表达,并观察利开灵对神经功能缺损体征及出血局部脑组织相应病理改变的影响。结果:模型组各时点CD14、TLR4 mRNA均明显升高,在48h达最高(P<0.01,P<0.05);同时发现利开灵可明显改善脑出血后神经功能缺损体征及出血局部脑组织病理形态损伤,并下调CD14、TLR4 mRNA过高表达。结论:CD14/TLR4信号通路可能参与了脑出血后病理损伤过程,利开灵对出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA表达有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一。
- 傅晨张允岭常富业王新祥刘雪梅郑宏陶冶闫妍黄启福
- 关键词：利开灵脑出血白细胞分化抗原14TOLL样受体4
- 红花有效成分抑制鸡胚尿囊膜血管生成的实验研究
- 自1971年 Folkman 提出“肿瘤的生长依赖于新生血管的生成”以来,如何阻断肿瘤血管的生成已成为目前肿瘤研究领域的一个重要课题。特别是从天然药物中寻找血管生成抑制剂、探讨其作用机制已越来越来成为研究的重点。
- 张前牛欣解华闫妍
- 文献传递
- 脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤中BDNF mRNA表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤大脑皮层中脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为脑脉安胶囊低剂量组、脑脉安胶囊中剂量组、脑脉安胶囊高剂量组、西药组、假手术组、缺血24 h模型组共6组,每组6只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,3只于24 h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,3只取出大鼠脑组织,提取脑组织中总RNA进行RT-PCR扩增BDNF mRNA特异性片段,分析各组BDNF mRNA的变化。结果缺血24 h模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等,BDNF mRNA扩增产物相对光密度较假手术组明显升高(P<0.01);脑脉安胶囊各剂量组及西药组皮层区神经细胞水肿减轻,BDNF mRNA扩增产物相对光密度均较缺血24 h模型组明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。结论脑脉安胶囊通过上调脑源性神经因子BDNF,使受损的神经功能得到恢复,从而发挥其对治疗急性脑梗死的作用。
- 闫妍张允岭林安基王新祥刘雪梅郑宏冯桂贞
- 关键词：急性脑梗死脑源性神经生长因子
- 葛根素对破骨细胞形成以及成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:观察葛根素对破骨细胞的形成以及成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响。方法:通过培养小鼠破骨前驱细胞RAW 264.7诱导产生破骨细胞,在培养液中分别加入葛根素(10-5、10-6、10-7mol/L),利用TRAP染色观察破骨细胞形成数目。通过培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,在培养液中加入葛根素(10-6mol/L),利用RT-PCR方法观察成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达。结果:葛根素组破骨细胞形成数目随着葛根素浓度增加而显著减少(P<0.05)。与空白对照组比较,葛根素组成骨细胞OPG mRNA表达升高,但差异无统计学意义,RANKL mRNA表达降低(P<0.05),OPG/RANKL mRNA升高。结论:葛根素能够直接抑制破骨细胞形成和上调成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达而间接地调控破骨细胞,可能是葛根素抗骨吸收作用的重要细胞分子机制。
- 袁斯远何芳孔蓓蓓刘连起张允岭马涛刘雪梅郑宏闫妍王新祥
- 关键词：葛根素OPGRANKL破骨细胞成骨细胞
- 补肾填精法对阿尔茨海默病小鼠PI3K/Akt通路激活及氧化应激的影响被引量：29
- 2014年
- 目的探讨补肾填精法对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织氧化应激及学习记忆能力的影响。方法雄性APPsw/PS1ΔE9转基因小鼠,灌服地黄饮子水煎液150天。避暗实验检测小鼠学习记忆能力;检测小鼠脑组织中Akt、GSK-3β的磷酸化水平,Bax、Bcl-2蛋白表达,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果地黄饮子可显著延长AD小鼠进入暗室的潜伏期并减少错误次数,提高SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,促进Akt、GSK-3β激活,降低Bax/Bcl-2比值(P<0.01或P<0.05)。结论地黄饮子可通过激活PI3K/Akt通路,抑制AD小鼠脑内氧化应激和细胞凋亡,保护线粒体,改善学习记忆。
- 马涛闫妍张允岭郑宏王新祥王永炎
- 关键词：阿尔茨海默病补肾填精法地黄饮子氧化应激PI3K-AKT小鼠
- 从NOX4与炎性因子角度探讨清热、活血组分联用治疗缺血性脑卒中火毒证大鼠脑组织损伤的机制被引量：6
- 2017年
- 目的从NOX4与炎性因子角度探讨清热、活血组分联用治疗缺血性脑卒中火毒证大鼠脑组织损伤的机制。方法采用腹腔注射角叉菜胶复合线栓致大脑中动脉闭塞复制大鼠缺血性脑卒中火毒证模型。将SD大鼠随机分为8组:空白对照组(N组)、假手术组(S组)、模型组(缺血1.5 h再灌注24 h,M组)、清热组分苦碟子注射液3.6 mL/kg组(A组)、活血组分血栓通注射液40 mg/kg组(B组)、苦碟子注射液1.8 mL/kg+血栓通注射液20 mg/kg组(C组)、苦碟子注射液1.8 mL/kg+血栓通注射液80 mg/kg组(D组)、苦碟子注射液7.2 mL/kg+血栓通注射液20 mg/kg组(E组)。Longa5级评分法进行大鼠神经功能评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积百分比;免疫组化法检测梗死侧大脑皮层中IL-1β、TNF-α的阳性细胞表达;Western Blot法检测梗死侧大脑皮层中NOX4蛋白表达情况。结果神经功能评分示:S组未见神经功能缺损,M组神经功能缺损最重;与M组相比,A组、B组神经功能损伤减轻(P<0.05);与A组、B组相比,C组、E组神经功能缺损减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),D组神经功能缺损减轻最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。TTC染色示:S组未见白色梗死灶,M组白色梗死区域明显;与M组相比,A组、B组白色梗死区域减少,梗死体积百分比减小(P<0.05,P<0.01);与A组、B组相比,C组、E组白色梗死区域减少,梗死体积百分比减小(P<0.05),D组脑梗死体积百分比最小(P<0.01)。免疫组化示:与S组相比,M组大脑皮层IL-1β及TNF-α阳性细胞数增多,黄色深染,凋亡细胞增多(P<0.01);与M组相比,A组、B组IL-1β及TNF-α阳性细胞数减少,颜色变浅;与A组、B组相比,C组、D组IL-1β阳性细胞表达量不同程度减少(P<0.01),E组无明显差异(P>0.05);与A组、B组相比,C组、D组、E组TNF-α阳性细胞表达量均不同程度减少(P<0.01)。Western Blot示:与S组相比,M组大鼠缺血侧大脑皮层中NOX4蛋白表达量显著增多(P<0.01);与M
- 王建伟郭蓉娟刘雪梅王凤丽闫妍郑宏梁晓张允岭
- 关键词：NOX4炎性因子清热活血
- 祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10 d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有关,从而减轻气道�
- 季坤马建岭闫妍温绍惠史利卿
- 关键词：咳嗽敏感性气道神经源性炎症
- 羟基红花黄色素A对体外培养人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用被引量：38
- 2004年
- 张前牛欣闫妍赵琰金鸣解华
- 关键词：羟基红花黄色素A体外培养脐静脉内皮细胞增殖血管生成抑制剂
- 心脑舒通对大鼠急性多梗脑缺血能量代谢障碍及自由基损伤的影响
- 目的:探讨中药心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍及自由基损伤的影响,揭示其防治中风病的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组,共5组,每组12只。...
- 张锦张綦慧郑宏闫妍娄金丽张允岭
- 文献传递
