钱雅洁
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：南通市科技局社会发展科技计划项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA沉默缺氧诱导因子1α基因对HepG2细胞增殖的抑制作用
- 2011年
- 目的 探讨以miRNA沉默缺氧诱导因子1 α（HIF-1 α）基因,观察其对肝癌细胞株（HepG2细胞）增殖的抑制作用.方法 构建靶向HIF-1 α基因miRNA干扰载体,转染HepG2细胞,以定量PCR和Western blot分析靶基因和蛋白的表达;构建含缺氧反应元件双荧光素酶报告基因检测转染后相对光单位值;酶联免疫吸附法定量检测血管内皮生长因子和血管生成素2的表达;细胞凋亡及增殖周期以流式细胞仪和膜联蛋白/碘化丙啶（V-FITC/PI）双重染色法分析.采用t检验和两因素方差分析及q或q＇检验分析计量资料.结果 HepG2细胞在转染HIF-1 αmiRNA后72 h,HIF-1 α在转录和翻译水平上分别下降87%和56%双荧光素酶报告基因减少46%,血管内皮生长因子和血管生成素2分别减少54%和36%;癌细胞凋亡率为22.46%±0.61%（P＜0.01）,G1和S期比例分别为61.49%±1.12%和22.40%±0.58%;联合阿霉素处理后,凋亡率增至36.99%±0.88%,G1、S期比例分别为65.68%±0.91%和19.47%±1.34%.结论 HIF-1 α miRNA可抑制HIF-1 α基因表达,联合阿霉素有效调控肝癌细胞周期,促进凋亡、抑制增殖.
- 董志珍姚登福李姗姗姚敏蔚丹丹姚宁华钱雅洁邱历伟
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基HEPG2细胞
- HIF-1α基因沉默对HepG2细胞增殖的抑制作用
- 本文以靶向缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)基因的miRNA技术干扰HepG2细胞中HIF-1 α表达，观察下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)变化以及联合阿霉素后对肝癌(HepG2)...
- 董志珍姚登福王理蔚丹丹姚宁华钱雅洁邱历伟
- 关键词：肿瘤细胞
- 文献传递
- 肝癌缺氧诱导因子-1 α异常表达与靶向干预的临床价值研究被引量：3
- 2011年
- 目的：分析肝癌组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达特征及沉默HIF-1α对癌细胞增殖的影响.方法：以免疫组化法分析自身配对的肝癌及癌周组织中HIF-1α表达.HepG2细胞转染靶向HIF-1α的miRNA干扰质粒,RT-PCR、Western blot检测HIF-1α基因及蛋白水平变化;酶联免疫吸附法检测培养液血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素（ANG）-2表达;阿霉素预处理后,以Annexin V-FLUOS/PI双染法分析HepG2细胞凋亡率,并检测细胞周期改变.结果：肝癌及周围组织HIF-1α呈棕黄色颗粒状表达,定位于胞浆和胞核,其特征是癌旁组织全数表达高于癌灶组织（80.0%,χ2=22.35,P＜0.001）,癌灶组织HIF-1α表达与肿瘤大小相关.HepG2细胞转染靶向HIF-1α miRNA干扰质粒后72 h,HIF-1α在转录水平下降87%,蛋白水平下降56%;培养液中VEGF和ANG-2表达水平分别减少54%和36%;HepG2细胞凋亡率为（22.46±0.61）%,G1期和S期比率分别为（61.49±1.12）%和（22.40±0.58）%;联合阿霉素后HepG2细胞凋亡率为（36.99±0.88）%,G1期和S期比率分别为（65.68±0.91）%和（19.47±1.34）%.结论：肝癌组织HIF-1α过表达与肝癌发展相关,沉默HIF-1α可有效调控下游血管生成相关基因表达,抑制癌细胞增殖,改善化疗药物敏感性.
- 李姗姗董志珍蔚丹丹钱雅洁姚登福
- 关键词：肝癌缺氧诱导因子-1Α基因沉默
