郭梅梅
- 作品数：9 被引量：32H指数：3
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
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- 生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎被引量：1
- 2007年
- 目的观察肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion,IIR）对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素（somatostatin,SST）的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为（62.17±13.56）pg/ml,较对照组的（160.61±33.84）pg/ml显著减少（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高（P〈0.05）,胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为（156.32±30.25）pg/ml,较IIR组显著升高（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降（P〈0.05）,胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。
- 刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛郭梅梅唐承薇
- 关键词：胰腺炎生长抑素肠缺血再灌注
- 生长抑素对猕猴小肠Peyer结B细胞功能的影响被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨生长抑素（SST）对猕猴小肠Peyer结（PP）内免疫B细胞的影响,并初步探讨其机制.方法 15只健康成年猕猴按随机数字表法分为对照组、多器官功能障碍综合征（MODS）组和MODS＋ SST组,每组5只.对照组：未手术处理;MODS组手术：沿腹正中切开,分离肠系膜上动脉后予以夹闭,60 min后松夹进行再灌注,恢复肠系膜上动脉血流;MODS＋ SST组在夹闭肠系膜上动脉前5分钟,静脉滴注SST（5 μg· kg^-1·h^-1）,持续至实验结束.术后24h后取出各脏器观察记录器官大体改变,HE染色法观察回肠组织PP形态学变化,免疫组化显示Toll样受体（TLR）4、TLR2、CD20、CD5、α4β7、黏附素细胞黏附分子1（MadCAM-1）、浆细胞抗体在小肠黏膜的分布及表达强弱变化,并采用Image Pro Plus 4.0图像分析软件进行半定量分析.结果 HE染色显示：MODS组小肠黏膜PP数量较对照组增加（4.8±2.3比1.2±0.9,P＜ 0.05）、形态增大,预防性给予SST后,MODS＋SST组与MODS组比较,PP数量减少（2.7±1.5比4.8±2.3,P＜ 0.05）,但形态大小无明显差别.免疫组化显示：MODS组B淋巴细胞CD20表达较对照组明显减少（积分光密度值,64.22±42.45比100.00±86.67,P＜0.05）,MODS＋SST组B淋巴细胞CD20表达与MODS组比较明显回升（129.02±75.04比64.22±42.45,P＜ 0.05）;3组猕猴小肠PP内B淋巴细胞均未见或极少见α4β7、MadCAM-1表达,MODS＋ SST组肠黏膜B细胞MadCAM-1表达呈强阳性;MODS组PP内TLR4及TLR2表达较对照组明显增强（93.26±10.40比25.14 ±4.56;62.06 ±9.90比15.08±2.76,P＜0.05）,MODS＋ SST组PP内TLR4及TLR2的表达较MODS组显著降低（56.60 ±6.83比93.26±10.40;35.56 ±4.71比62.06±9.90,P＜ 0.05）;对照组肠黏膜内的浆细胞主要位于固有层,MODS组黏膜固有层内的浆细胞几乎消失,MODS＋ SST组黏膜固有层内的浆细胞有所回升.结论 PP内B细胞具有执行天然免疫与获得性体液免疫的双重潜能,SST则像个开关,控�
- 吴浩刘苓谭庆华李静童欢郭梅梅胡兵唐承薇
- 关键词：生长抑素多器官功能衰竭B淋巴细胞
- 生长抑素对猕猴小肠环形肌收缩的影响及机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的探讨生长抑素(SST)对猕猴小肠环形肌自主收缩的直接作用及分子靶点。方法通过开腹手术获得成年猕猴的小肠环形肌条,应用张力换能器将信号输入生理记录仪,记录小肠环形肌条在不同SST浓度作用时的自主收缩幅度和频率;通过免疫组织化学方法观察SST在小肠组织内的分布,利用原位杂交检测SST受体2(SSTR2)的表达。结果SST低浓度组(1×10-7mol/L)小肠环形肌收缩频率〔(8.33±1.53)次/min〕较对照组明显增加〔(2.67±0.58次/min),P<0.05〕。在1×10-7mol/L～1×10-4mol/L SST浓度范围内,小肠环形肌收缩频率呈剂量依赖性提高(r=0.984,P<0.05);小肠环形肌收缩幅度仅在SST浓度(1×10-7mol/L～1×10-5mol/L)范围内呈剂量相关性增加(r=0.991,P<0.05)。在猕猴小肠纵行和环行肌间可见散在分布的SST及SSTR2的阳性神经丛,小肠平滑肌细胞上未见SSTR2。结论SST经小肠平滑肌间神经丛上的SSTR2介导,发挥对小肠环形肌自主收缩的兴奋作用。
- 李丹丹陈平郭梅梅唐承薇
- 关键词：生长抑素小肠猕猴
- 原发性肝癌患者肿瘤组织生长抑素受体表达与血AFP相关性研究
- 目的生长抑素类似物(SSTA)对部分原发性肝癌(HCC)患者表现出抑制肿瘤增殖、延长生存期的良好疗效,其抗瘤效应是通过生长抑素受体(SSTR)介导的。但遗憾的是上述疗效并不发生在所有患者,因此,了解患者 HCC 组织中 ...
- 谢咏梅郭梅梅唐承薇
- 文献传递
- 胃癌和正常胃黏膜上NAG-1表达的比较被引量：3
- 2014年
- 目的探索NAG-1在胃癌、癌旁正常组织和正常胃黏膜上的表达情况及在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法、RT-PCR法检测胃癌组织、癌周正常组织及正常胃黏膜上NAG-1蛋白及mRNA的表达。结果 NAG-1蛋白在癌旁正常组织表达较强,高于正常胃黏膜及胃癌NAG-1蛋白表达量,NAG-1蛋白在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1mRNA在癌旁正常组织的表达量高于正常胃黏膜及胃癌,NAG-1mRNA在正常胃黏膜表达量高于胃癌;NAG-1蛋白在中高分化胃癌表达量高于低分化胃癌;相关性分析发现:NAG-1蛋白表达与胃癌的浸润程度、TNM分期及肿瘤大小无明显相关性。结论 NAG-1在胃癌的发生发展中可能扮演抑癌基因的角色,其表达的减弱或缺失可能导致胃癌发生。
- 杨公利谭庆华谢咏梅郭梅梅李静唐承薇王春晖
- 关键词：胃癌非甾体抗炎药物NAG-1COX-2抑癌基因
- 原发性胆汁性肝硬化26例临床分析被引量：3
- 2004年
- 目的 :对原发性胆汁性肝硬化患者的临床特征进行回顾性分析 ,以提高对该病诊治的认识。方法 :分析 2 6例原发性胆汁性肝硬化患者的一般资料、临床表现、生化、免疫学及病理学等改变。结果 :本组患者中女性 2 4例 ,确诊时的平均年龄为 (5 9.3± 1.6 )岁。症状以黄疸最为多见 (76 2 % ) ,其次为皮肤瘙痒 (5 3 8% )和乏力 (5 0 % ) ,10例患者 (37 7% )合并腹水 ,7例患者 (2 6 9% )食道静脉曲张 ,5例患者伴随其他自身免疫性疾病 (19 2 % ,其中 3例干燥综合症 ,2例Graves病 )。所有患者血清碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶及胆红素水平明显升高 [分别为 (5 2 3 1± 72 6 )U/L、 (75 9 0± 2 0 4 7 1)U/L和 (2 90 0± 5 0 8) μmol/L],血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)水平呈轻至中度升高 [分别为 (10 1 6± 2 7 1)U/L及 (197 8± 39 6 )U/L],患者血清IgM升高 (3 9± 0 4 )g/L ,行线粒体抗体检查者 81 8% (18/ 2 2 )阳性。结论 :原发性胆汁性肝硬化主要累及中年女性 ,血清碱性磷酸酶及γ谷氨酰转肽酶水平升高、抗线粒体抗体阳性、血清IgM升高有助于诊断本病 ,肝活检病理学检查有助于进一步确诊及组织学分期。
- 郭梅梅杨锦林唐承薇
- 关键词：原发性胆汁性肝硬化影像学检查预后肝穿刺
- 原发性肝癌患者肿瘤组织生长抑素受体表达与血AFP水平的相关性被引量：7
- 2007年
- 背景与目的:生长抑素类似物(somatostatin analogue,SSTA)对部分原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者具有一定疗效,但HCC患者肿瘤组织中生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)表达状况不详,其与血甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)的相关性也未见探讨。本研究拟了解肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5亚型的表达状况及其与血AFP的相关性。方法:逆转录-聚合酶链反应及免疫组织化学法分别检测人肝癌及肝硬化组织(各40例)SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5亚型的mRNA及蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测HCC患者肿瘤组织及外周血AFP水平。结果:肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5蛋白阳性率(分别为47.5%、70.0%、50.0%、65.0%及67.5%)显著高于肝硬化组织(分别为55.0%、67.5%、52.5%、60.0%及47.5%)。肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5表达与患者血AFP水平呈二次曲线正相关(r依次为0.882、0.901、0.877、0.854、0.903,P<0.05)。血AFP水平在200～800!g/L范围时,伴有肝癌组织SSTRs的高表达,过低或过高的血AFP水平伴有SSTR低表达。结论:约60%HCC患者的肿瘤组织表达了SSTRs,其表达量明显高于肝硬化组织;血AFP水平在200～800"g/L的HCC患者伴有肝癌组织SSTRs的高表达,提示为SSTA治疗的适宜候选者。
- 谢咏梅严律南魏兵郭梅梅唐承薇
- 关键词：肝肿瘤生长抑素受体甲胎蛋白
- 猕猴发育过程中肠肝组织血管活性肠肽及其受体的变化被引量：1
- 2007年
- 本文旨在探讨猕猴发育过程中血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)及其受体在肠肝组织的变化。通过手术途径获得胚胎6月、新生2 d、新生45 d和成年猕猴的回肠、肝脏、门静脉和外周血等标本,应用放射免疫分析法测定各标本中的VIP含量;通过免疫组化方法观察VIP在肠、肝组织内的分布;利用原位杂交法检测VIP受体1(VIP receptor 1,VIPR1)的表达。结果显示:(1)胚胎6月的猕猴小肠VIP含量为(20．7±14．3)ng／mg蛋白;小肠绒毛根部及黏膜下层可见少量的VIP阳性染色颗粒;在发育过程中,小肠VIP含量逐渐增加,成年期时达(514．8±49．2)ng／mg蛋白,较胚胎6月显著增加(P<0．01)。(2)成年猕猴小肠VIP主要分布于绒毛隐窝部、黏膜下层神经及环、纵行肌间神经丛及环行肌,在发育过程中相应部位的VIPR1表达逐渐上调。(3)肝脏在发育过程中VIP及VIPR1含量逐渐降低。(4)发育的各个时期,小肠组织的VIP含量均明显高于肝脏组织,门静脉VIP水平也始终高于外周血。结果提示,小肠绒毛隐窝部、黏膜下层神经及环、纵行肌间神经内VIP及VIPR1含量足在出生以后才迅速增加的;不论是在胚胎还是成年期,VIP均不在肝中代谢和分解,VIPR1仅见于胚胎肝脏血管。
- 郭梅梅黄明慧王春晖唐承薇
- 关键词：血管活性肠肽血管活性肠肽受体猕猴
- 猕猴发育过程中肠肝组织生长抑素及其受体表达演变规律被引量：13
- 2005年
- 探讨在猕猴发育过程中生长抑素(somatostatin,SST)及其受体在肠肝组织的演变规律。通过手术途径获得胚胎6月、新生2 d、新生45 d和成年猕猴的回肠、肝脏、门静脉和外周血等标本。应用放射免疫分析法测定各标本中的SST含量; 通过免疫组化方法观察SST在肠、肝组织内的分布;利用原位杂交检测SST受体2(somatostatin receptor 2,SSTR2)的表达。结果显示:(1)胚胎6月的猕猴,小肠内SST含量为(27．3±16．6)ng／mg蛋白;黏膜隐窝处SST呈弱阳性染色,肌层 SST染色阴性。在发育过程中,小肠内SST含量逐渐增加,成年期时达最高水平(120．1±35．3)ng／mg蛋白,较胚胎6月显著增加(P<0．01)。(2)成年小肠黏膜隐窝处及肌间神经丛SST呈强阳性染色。(3)胚胎6月,小肠粘膜上皮可见大量SSTR2 表达,成年时SSTR2表达下调,且主要定位于腺上皮隐窝处;胚胎及新生期肌层SSTR2染色阴性,成年时小肠肌间神经丛则可见阳性SSTR2染色。(4)肝脏在发育过程中SST及SSTR2含量逐渐降低;发育的各个时期,小肠组织的SST含量均明显高于肝脏组织含量,门静脉SST水平也始终高于外周血。总之,位于小肠黏膜隐窝处的SST和SSTR2随着发育逐渐增加,来自肠道的SST进入门静脉后迅速被降解。SST阳性的肠肌间神经丛仅在发育成熟后才出现。
- 郭梅梅谭庆华范华黄明慧王春晖丘小庆唐承薇
- 关键词：生长抑素生长抑素受体猕猴
