郭峻氚
- 作品数：18 被引量：34H指数：4
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 危重症患者并发抗生素相关性肠炎51例临床分析
- 2012年
- 目的总结外科ICU危重症患者并发抗生素相关性肠炎(AAC)的临床特点及治疗经验。方法对医院外科ICU2007～2012年收治的51例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 51例患者均在抗生素治疗期间或停用抗生素后发生抗生素相关性肠炎,及时停用相关抗生素和使用去甲万古霉素后,46例治愈,5例因原发病死亡。结论危重症患者免疫力低下,长期广谱抗生素联合使用导致抗生素相关性肠炎的发病率极高。对危重症患者应合理使用抗生素以减少AAC的发生,一旦确诊,可使用去甲万古霉素进行治疗。
- 徐丹斌郭峻氚
- 关键词：危重症患者抗生素
- MCP-1基因对脓毒症急性肾损伤发生的作用研究
- 2024年
- 目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因对脓毒症急性肾损伤(AKI)发生的作用。方法选取2022年9月-2023年9月新疆维吾尔自治区人民医院重症医学科收治的50例脓毒症AKI患者作为AKI组,纳入同期50例健康受试者作为对照组。分别采集全部受试者清晨空腹静脉血5 mL,采用ELISA法测定AKI患者及健康人群血清中MCP-1的表达情况;通过原代培养肾小管上皮细胞,利用CK14和CK18抗体进行细胞免疫荧光鉴定,过表达和干扰MCP-1基因,利用CCK8细胞增殖检测试剂盒和RT-qPCR检测肾小管上皮细胞增殖情况和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)炎性因子表达的变化。结果与对照组相比,AKI组患者外周血中和尿液中的MCP-1表达量显著升高(P均<0.05);通过细胞免疫荧光鉴定,选择上皮细胞标志物CK14和CK18,原代培养24 h,90%以上的细胞表达细胞标志物CK18,约84%的细胞表达CK14;与NC组相比,siRNA组在24、48 h细胞数量增加(P均<0.05);与MCP-1组相比,siRNA组在24、48、72 h的细胞数量增加(P均<0.05);NC组的IL-1β、IL-6、INF-γ因子的表达水平随时间推移逐渐升高,MCP-1组的IL-1β、IL-6、IL-10、INF-γ和TNF-α因子的表达水平随时间推移逐渐升高,siRNA组的IL-1β、IL-6、INF-γ因子表达水平随时间推移无明显升高趋势。结论MCP-1基因在脓毒症急性肾损伤的发病机制中可能发挥重要作用,该基因可能通过调节IL-1β等炎性细胞因子的表达来抑制肾小管上皮细胞的生长和增殖,从而参与脓毒症患者的AKI过程。
- 郭峻氚王静静郭仁楠肖东刘艳
- 关键词：MCP-1基因脓毒症肾小管上皮细胞炎症反应
- 腺苷A2a受体激动剂对脓毒症急性肾损伤中内质网应激的调节作用
- 2023年
- 目的:探究腺苷A2a受体激动剂对脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)模型大鼠内质网应激(ERS)途径及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法:实验分为4组,包括对照组、腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)组、模型(AKI)组、腺苷A2a受体激动剂干预(CGS21680+AKI)组,每组10只SD大鼠,CGS21680组和CGS21680+AKI组腹腔注射CGS21680,接着将除对照组外的其余3组大鼠均制备AKI模型。1周后,全自动生化仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,苏木精-伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织病理形态学变化情况,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾组织内细胞凋亡情况,免疫组化染色检测肾组织内CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78),蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定肾组织X-盒-结合蛋白-1(XBP1)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核起始转录因子2α亚基(eIF2α)及磷酸化真核细胞起始因子2α(p-eIF2α)表达水平,免疫组化染色检测肾组织内MCP-1阳性表达情况,Western blot法测定肾组织中MCP-1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AKI组大鼠SCr、BUN、KIM-1、NGAL水平升高(P<0.05),肾组织内可见肾小管扩张、变性及肾小球水肿等病理损伤现象,TUNEL阳性率增加(P<0.05),GRP78、CHOP阳性表达比例升高(P<0.05),肾组织内XBP1、PERK蛋白相对表达量及eIF2α/p-eIF2α比值均上调(P<0.05),MCP-1阳性表达比例与蛋白相对表达量也升高、上调(P<0.05)。与AKI组比较,CGS21680+AKI组大鼠SCr、BUN、KIM-1、NGAL水平降低(P<0.05),肾组织病理损伤情况明显改善,TUNEL阳性率减少(P<0.05),GRP78、CHOP阳性表达比例降低(P<0.05),肾组织内XBP1、PERK蛋白相对表达量及eIF2α/p-eIF2α比值均下调(P<0.05),同时,MCP-1阳性表达比例与蛋白相对表达量也降低、下调(P<0
- 王静静巴音查汗·博然衣郭峻氚
- 关键词：内质网应激单核细胞趋化蛋白1
- 41例重症胰腺炎合并多器官功能障碍综合征早期行连续性肾脏替代治疗的临床效果观察
- 2014年
- 连续性肾脏替代治疗(CRRT)可以清除细胞因子和炎症递质,维持内环境稳定,阻止重症胰腺炎患者病情由全身炎症反应综合征向多器官功能障碍综合征方向发展,能明显改善患者临床症状,改善生化指标,可能与及时有效地清除细胞因子和炎症递质有关,明显降低了重症胰腺炎的死亡率,改善了预后成为治疗重症胰腺炎的重要措施[1].我科近两年来应用CRRT抢救重症胰腺炎合并MODS患者41例,取得了较好的效果,现总结如下. 1 资料与方法收集从2012年1月～2014年1月收住重症医学科的应用CRRT抢救治疗41例重症胰腺炎合并MODS患者,其中男性31例,女性10例;年龄31～69岁(平均41.9岁).
- 郭峻氚陈东向东明肖东
- 关键词：胰腺炎诊断多器官功能障碍CRRT炎症递质置换量
- 脓毒症相关急性肾损伤的研究现况
- 2024年
- 脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)被认为是脓毒症的一种极其危险的并发症,发病率较高,严重影响患者的生活质量和生存期。炎症、凝血功能异常、线粒体自噬等机制均可引起S-AKI,但预测S-AKI的发生较困难,当患者就医时多数已发展为急性肾损伤。因此,早期识别S-AKI对提供支持性治疗和防止恶化至关重要。本文围绕S-AKI的定义、流行病学、早期预警生物标志物及病理生理机制进行综述,以期为临床研究提供参考。
- 郭思帅郭峻氚
- 关键词：病理生理机制生物标志物
- 超声影像在重症胰腺炎病情评估中的应用价值被引量：5
- 2020年
- 目的探讨彩色多普勒超声(CDFI)在重症胰腺炎诊断中的临床价值。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院2014年1月至2018年1月收治的150例急性胰腺炎患者(AP),根据《中国急性胰腺炎诊治指南2013年版》标准,其中普通AP患者95例(轻症组)、急性重症胰腺炎患者55例(重症组),对比两组患者的CDFI超声影像特征,并分析胰腺炎超声评分与急性生理功能与慢性健康评分(APACHEⅡ)的关系。结果重症组患者的胰腺弥漫性增大(61.82%)、胰腺轮廓模糊(72.73%)、胰腺实质出现片状低-无回声(47.27%)、网膜囊增厚(25.45%)、胰腺周围积液(60.00%)的发生率均高于轻症急性胰腺炎患者(17.89%,43.16%,13.68%,7.37%,14.74%),差异具有统计学意义(P<0.05);重症组患者的超声评分[(7.35±1.52)分]、APACHEⅡ评分[(18.7±5.5)分]高于轻症急性胰腺炎患者[(4.41±1.33)分,(6.2±1.5)分],差异具有统计学意义(P<0.05);重症组患者的超声评分与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.669,P<0.01)。超声鉴别诊断重症急性胰腺炎与轻症急性胰腺炎的灵敏度为83.64%、特异度为74.74%、漏诊率为16.36%、误诊率为25.26%。结论CDFI作为一种无创、快速的诊断方式,在急性胰腺炎患者病情鉴别中具有一定的临床实用价值。
- 木塔里甫·买合木提郭峻氚肖东
- 关键词：胰腺炎疾病严重程度
- 94例危重患者抗生素相关性肠炎对照治疗的临床研究被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨危重患者抗生素相关性肠炎(AAC)的临床特点、预防及治疗方法。方法:将94例AAC患者随机分为A(口服万古霉素)、B(同时口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片和万古霉素)两组,观察其临床疗效、治愈时间、复发率和药物不良反应发生率。结果:治疗后两组有效率分别为:A组78.7%,B组95.7%,两组差异有显著意义(P<0.05),且B组治愈时间短、复发率和药物不良反应发生率低,与A组比较差异显著(P<0.05)。结论:双歧杆菌乳杆菌三联活菌片和万古霉素两药联合应用治疗AAC,可以提高疗效,缩短治愈时间,减少复发率和药物不良反应发生率。合理使用抗生素是防治AAC关键。
- 郭峻氚肖东
- 关键词：抗生素相关性肠炎万古霉素
- 未成熟粒细胞结合SOFA评分对脓毒症患者预后的评估价值被引量：12
- 2019年
- 目的评估未成熟粒细胞结合败血症相关器官功能障碍评分(SOFA)对脓毒症患者预后的价值。方法选取2016年10月～2017年12月在新疆维吾尔自治区人民医院ICU治疗且符合纳入排除标准的88例脓毒症患者。观察28 d后分为生存组和死亡组,比较两组急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、SOFA评分及疾病严重程度相关临床指标,以及入院时的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、未成熟粒细胞绝对值(IG#)和未成熟粒细胞百分比(IG%)。运用ROC曲线比较IG#、IG%、SOFA评分以及联合检测对判断脓毒症预后的价值。结果最终生存组56例,死亡组32例。两组APACHEⅡ评分、SOFA评分、脓毒性休克、机械通气、机械通气时间、血管活性药物、连续肾替代治疗(CRRT)等指标比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。IG%及IG#均与SOFA评分呈正相关(r=0.630、0.574,均P <0.001)。ROC分析结果显示SOFA评分的曲线下面积(AUC)明显大于IG#和IG%。SOFA评分联合IG#及IG%的AUC明显大于其他单一指标。结论未成熟粒细胞是预测脓毒症患者预后的有用指标,与SOFA评分联合检测对不良预后的评估具有更高的敏感度和特异度。
- 郭峻氚木塔里甫.买合木提肖东
- 关键词：脓毒症SOFA评分预后不良
- 血清Alb、Mb及MEWS、Waterlow评分对重症监护病房患者压力性损伤的预测价值
- 2024年
- 目的:探讨血清白蛋白(Alb)、肌红蛋白(Mb)及改良早期预警评分(MEWS)、Waterlow评分对重症监护病房(ICU)患者压力性损伤(PI)的预测价值。方法:选取2021年6月~2022年12月在新疆维吾尔自治区人民医院ICU住院的患者120例,根据是否发生PI分为PI组43例和非PI组77例。ICU患者PI的影响因素采用多因素Logistic回归分析,血清Alb、Mb及MEWS、Waterlow评分对ICU患者PI的预测价值采用受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果:PI组年龄大于非PI组,机械通气比例、体温、Mb、MEWS、Waterlow评分高于非PI组,住院时间长于非PI组,Alb低于非PI组(P<0.05)。住院时间延长和Mb升高、MEWS增加、Waterlow评分增加为ICU患者PI的独立危险因素,Alb升高为其独立保护因素(P<0.05)。血清Alb、Mb及MEWS、Waterlow评分四项联合预测ICU患者PI的曲线下面积大于各指标预测(P<0.05)。结论:血清Alb水平降低和Mb、MEWS、Waterlow评分升高与ICU患者PI发生独立相关,血清Alb、Mb及MEWS、Waterlow评分联合对ICU患者PI具有良好预测价值。
- 李培玲秦君玫郭仁楠李玲王静静郭峻氚
- 关键词：重症监护病房改良早期预警评分
- LncRNA SNHG16通过靶向miR-421/MPC-1轴改善脓毒症诱导的肾炎和细胞凋亡
- 2023年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16对脓毒症诱导的肾细胞炎症和细胞凋亡的改善作用与机制。方法:应用内毒素脂多糖(LPS)在体外诱导人近端肾小管上皮细胞(HRPTEC)构建脓毒症样肾细胞模型,细胞分为对照组和LPS组。将LPS组的HRPTEC分为SNHG16过表达组(LPS+SNHG16组),过表达空载体组(LPS+vector组),SNHG16过表达联合miR-421拟似物处理组(LPS+SNHG16+miR-421 mimic组),SNHG16过表达联合线粒体丙酮酸载体-1(MPC-1)小干扰RNA(siRNA)沉默处理组(LPS+SNHG16+si-MPC-1组)。应用荧光素酶报告基因检测验证miR-421序列与SNHG16序列的结合情况以及miR-421与MPC-1 3’-UTR的结合情况。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组HRPTEC中SNHG16和miR-421表达水平,western blotting检测各组HRPTEC中cleaved-caspase 3、Bcl-2、MPC-1的表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组HRPTEC的增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果:与对照组比较,LPS组的细胞增殖率降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞中miR-421、cleaved-caspase 3和Bcl-2的表达增加(均P<0.05),而细胞中SNHG16和MPC-1的表达减少(均P<0.05),细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达增加(均P<0.05)。LPS处理联合SNHG16过表达增加了细胞增殖率(P<0.05),减少了细胞凋亡(P<0.05),抑制了细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达(均P<0.05)。而SNHG16组的上述作用均被miR-421-mimic部分逆转(P<0.05)。在LPS+SNHG16中加入si-MPC-1后,LPS+SNHG16组的上述作用均被si-MPC-1部分逆转(均P<0.05)。结论:LncRNA SNHG16通过靶向miR-421/MPC-1轴改善脓毒症诱导的肾细胞炎症和细胞凋亡。
- 杨丹平郭峻氚刘艳肖东
- 关键词：细胞凋亡
