郭媛
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸治疗葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)结肠炎治疗作用的机制.方法:将小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS组、DSS+ATRA组和DSS+LE135组.建立小鼠DSS结肠炎的急性模型,从小鼠饮用DSS第3天开始,DSS+ATRA组、DSS+LE135组分别给予ATRA 0.5 mg/d、LE135 0.1 mg/d腹腔注射至实验结束.每天观察各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),第8天颈椎脱臼处死小鼠取肠组织匀浆检测各组小鼠炎症肠段中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量,ELISA检测肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,TNF-)的含量,免疫组织化学测定小鼠结肠CD68和核因子B(nuclear factor B,NF-B)P65的表达.结果:(1)DAI评分:DSS+ATRA组小鼠的DAI评分为4.63±2.20,与DSS组、DSS+LE135组相比评分明显较低(P<0.05);对照组小鼠的DAI评分均为0;(2)组织学评分:DSS+ATRA组小鼠的组织学评分为7.63±1.19,与DSS组(10.13±1.36)、DSS+LE135组(10.38±1.30)相比得分明显降低(P<0.05),但明显高于正常对照组(0.25±0.463);(3)MPO活性:DSS+ATRA组小鼠的MPO活性为7.88±0.68,与空白对照(3.52±0.58)、DSS组(11.36±0.96)、DSS+LE135组(12.65±0.77)相比均有明显差异(P<0.05);(4)组织匀浆TNF含量:DSS+ATRA组(178.63±39.37),明显低于DSS组(316.67±43.68)、DSS+LE135组(362.45±62.75)这2组;(5)结肠组织CD68的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层CD68阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P<0.05),与对照组小鼠的CD68表达量相比明显增高(P<0.05);(6)结肠组织NF-B的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层NF-B阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P<0.05),与对照组NF-B的表达量相比增高(P<0.05).结论:ATRA对DSS诱导的小鼠结肠炎具有治疗作用,机制为抑制结肠炎作用肠道免疫反应,及外周巨噬细胞向肠黏膜浸润.
- 洪凯张翼郭媛白爱平
- 关键词：维甲酸CD68
- 内毒素血症的免疫学发病机制被引量：10
- 2011年
- 内毒素血症是当今医学难题之一,在肠道感染、严重创伤、烧伤等情况下,肠腔革兰阴性细菌内毒素从肠道移位进入血液及机体组织,诱导内毒素血症及全身免疫反应的发生,导致机体组织、细胞的损伤,造成机体死亡[1]。遗憾的是,除应用抗生素及激素等治疗外,尚没有其他有效的治疗方法。虽然抗生素通过杀灭细菌有效地控制菌血症,
- 郭媛魏筱华谢珺白爱平
- 关键词：内毒素血症免疫学发病机制细菌内毒素机体组织肠道感染严重创伤
- 炎症性肠病发病机制与发病特点的研究
- 白爱平吕农华郭媛陈江
- 该项目属于医疗卫生领域。炎症性肠病（IBD）的发病机制尚不明了，该研究针对IBD发病机制，从免疫细胞功能的分子信号、免疫细胞与神经递质互动等方面对IBD的发病机制进行了深入探讨，发现了RARα、AMPK、NFkB等信号调...
- 关键词：
- 关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎免疫反应
- 烟碱型乙酰胆碱受体α7激动剂减轻实验性结肠炎炎性反应被引量：5
- 2008年
- 目的 探讨烟碱型乙酰胆碱受体α7（nAChRα7）激动剂对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎的治疗作用。方法将BALB／C小鼠随机分为对照组（C）、TNBS结肠炎组（T）和nAChRα7激动剂八角枫碱（AN）或拮抗剂二碘四氯吲哚胺（CHD）治疗组。实验第1天诱导（TNBS）结肠炎，实验开始后即对每只小鼠予AN10μg或CHD1．5μg腹腔注射，隔日重复直到实验结束。实验第8天处死小鼠，分别检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性，酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度，分离结肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC），提取核蛋白，Western印迹法检测核因子（NF）-kBP65的表达。结果AN治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性、组织TNF浓度等均明显低于TNBS组[MPO活性为（7．6±2．1）U／mg比（12．2±2．6）U／mg，组织TNF浓度为（396±98）pg／g比（627±n2）pg／g]，LPMCNF—kB的活化明显受抑制；CHD治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性[（14．1±1．8）U／mg]、组织TNF浓度[（692±79）pg／g]均明显高于其他结肠炎组，LPMC NF—kB明显活化。结论nAChRα7激动剂AN能明显抑制实验性结肠炎肠道炎性反应。
- 白爱平郭媛吕农华陈江
- 关键词：结肠炎
