郝建兵
- 作品数：17 被引量：36H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀预防血液透析患者动静脉内瘘血栓机制的研究被引量：2
- 2015年
- 目的 观察辛伐他汀对血液透析患者血浆组织因子（TF）和TF途径抑制物（TFPI）的影响,探讨辛伐他汀对动静脉内瘘的保护作用.方法 将60例血液透析患者按随机数字表法分为辛伐他汀组（术后当日开始应用辛伐他汀20 mg/d,睡前口服,疗程12周）和对照组（服用安慰剂）,每组30例.测定患者治疗前1d及治疗后血脂及血浆TF和TFPI.于治疗后行听诊、触诊及多普勒超声检查,判定动静脉内瘘血流量和通畅情况.结果 辛伐他汀组治疗后总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白（a）均明显低于对照组[（4.93±1.12） mmol/L比（6.48±1.19） mmol/L、（2.49 ±0.79） mmol/L比（3.12 ±0.72） mmol/L、（3.78 ±0.86） mmol/L比（4.42±1.31） mmol/L、（351.25±95.26） g/L比（423.31±102.89） g/L],而高密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组[（1.93 ± 0.59） mmol/L比（1.32±0.51） mmol/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.辛伐他汀组治疗后血浆TF明显低于对照组[（0.35±0.09） U/L比（0.53 ±0.13） U/L],TFPI明显高于对照组[（402.51±112.31） μg/L比（279.45±103.21）μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.辛伐他汀组通畅率和血流量明显高于对照组[100.00％ （30/30）比83.33％（25/30）和（365.89±127.11）ml/min比（295.16±119.51） ml/min],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 辛伐他汀除了降脂作用外,还可能通过减低TF活性,增加TFPI的表达,从而预防动静脉内瘘血栓形成,增加动静脉内瘘血流量,对血液透析患者动静脉内瘘具有保护作用。
- 朱丹郝建兵马吉芳李忠
- 关键词：肾透析动静脉瘘凝血致活酶辛伐他汀组织因子途径抑制物
- miR-34a/ATG4B对db/db小鼠肾脏损伤中自噬和氧化应激的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨miR-34a/自噬相关基因(ATG)4B对2型糖尿病(db/db)小鼠肾脏损伤中自噬和氧化应激的影响。方法将30只4周龄健康雄性db/db小鼠适应性喂养2周,后采用随机数字表法将其分为5组:模型组(无任何干预)、miR-34a激动剂组(尾静脉注射miR-34a激动剂,首次20 nmol,维持剂量每3天5 nmol)、miR-34a激动剂对照组(尾静脉注射miR-34a激动剂阴性对照物,方法剂量同激动剂)、miR-34a拮抗剂组(尾静脉注射miR-34a拮抗剂,首次200 nmol,维持剂量每3天50 nmol)、miR-34a拮抗剂对照组(尾静脉注射miR-34a拮抗剂阴性对照物,方法剂量同拮抗剂),每组6只;同时选取6只6周龄健康雄性db/m小鼠作为正常对照组(无任何干预)。4周后检测空腹血糖、血脂、尿白蛋白、肾脏组织中ATG4B、自噬标记蛋白[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ和p62]和氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧类(ROS)]。结果10周龄时,模型组小鼠的体重、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平及尿蛋白/尿肌酐比值以及肾脏miR-34a、p62蛋白、MDA和ROS水平均高于对照组,但ATG4B、LC3Ⅱ、SOD水平低于对照组(P<0.01)。miR-34a激动剂组、miR-34a拮抗剂组与模型组小鼠血糖和糖化血红蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但miR-34a激动剂组尿白蛋白/尿肌酐比值明显高于模型组,而miR-34a拮抗剂组尿白蛋白/尿肌酐比值明显低于模型组(P<0.01)。miR-34a激动剂组小鼠肾脏ATG4B、LC3Ⅱ、SOD水平低于激动剂阴性对照组,而p62、MDA和ROS水平高于激动剂阴性对照组(P<0.01);miR-34a拮抗剂组小鼠肾脏ATG4B、LC3Ⅱ、SOD水平高于拮抗剂阴性对照组,而p62蛋白表达水平低于拮抗剂阴性对照组(P<0.01)。结论miR-34a通过下调糖尿病小鼠肾脏中ATG4B蛋白表达抑制自噬和诱导氧化应激,导致肾脏损伤。
- 郝建兵唐杰郝丽荣
- 关键词：糖尿病肾脏疾病MIR-34A自噬氧化应激
- 低钙透析液对血液透析患者生活质量的影响
- 2009年
- 目的探讨低钙透析液（LCD）对维持性血液透析（MHD）患者生活质量（OOL）的影响。方法将30例血清矫正钙≥2．37mmol／L的MHD患者依据血甲状旁腺激素（iPTH）水平分为3组，均使用LCD透析3个月，比较3组患者使用LCD透析前后SF-36问卷评分值及血清钙、磷、钙磷乘积、iFrrH、骨钙素（BGP）水平。结果①透析后与透析前相比，Ⅰ组患者SF-36总分、生理健康总分（PCS）、生理功能、躯体职能（RP）、躯体疼痛（BP）及情感状况评分增高（P〈0．05），总体健康、生命活力、社会功能及精神健康无差异；Ⅱ组患者PCS、RP和BP评分降低（P〈0．05），余指标无差异；Ⅲ组各指标评分均无差异（P〉0．05）。②与透析前相比，Ⅰ、Ⅱ组患者透析后血清钙和钙磷乘积均降低（P〈0．05），iPTH和BGP水平均升高（P〈0．05）；Ⅲ组无变化。结论LCD短期应用能显著提高无动力型骨病患者生活质量，尤其减轻躯体疼痛，长期使用可能影响患者生理健康从而对QOL产生负影响，LCD对MHD患者心理健康无明显改善。
- 孔德阳郝丽荣郝建兵
- 关键词：低钙透析液生活质量骨代谢
- 不同方式治疗维持性血液透析患者难治性继发性甲状旁腺功能亢进的对比性研究被引量：20
- 2017年
- 目的探讨帕立骨化醇联合盐酸西那卡塞治疗难治性继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)的有效性及安全性;同时与甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)进行疗效对比。方法回顾性分析2013年12月至2016年6月在哈尔滨医科大学附属第一医院血液净化中心行维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)的难治性SHPT患者,PTX组11例,帕立骨化醇联合西那卡塞(药物)组13例,记录年龄、透析龄、治疗前1周、治疗后1周、1月、3月及6月血清钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus P)、钙磷乘积(Ca×P)、全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,i PTH)水平、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)及临床症状,根据复查结果调整药量。比较两组相同时间点及不同治疗方式上述指标。结果与治疗前相比,PTX组治疗后1周、1月、3月及6月血清Ca、Ca×P、i PTH及AKP水平降低,差异有统计学意义(血清Ca:F=18.908,P<0.001;Ca×P:F=21.884,P<0.001;血清i PTH:F=24.251,P<0.001;血清AKP:F=95.459,P=0.001);药物组治疗后1月、3月及6月血清Ca及i PTH水平显著降低,差异有统计学意义(血Ca:F=7.671,P<0.001;血清i PTH:F=4.037,P=0.006);血清P及AKP水平整个治疗期间差异不显著(血清P:F=0.378,P=0.824;血清AKP:F=0.718,P=0.583)。治疗6月后两组(PTX组比药物组)血清Ca[(2.40±0.15)mmol/L比(2.44±0.14)mmol/L、t=-0.797,P=0.434]、P[(1.98±0.25)mmol/L比(2.20±0.39)mmol/L,t=-1.616,P=0.120]及Ca×P[(4.74±0.27)mmol^2/L^2比(5.38±1.02)mmol^2/L^2,t=-1.740,P=0.096]及AKP[(85.50±38.43)比(113.33±36.83)U/L,t=-1.815,P=0.083]无差异;血清i PTH差异显著[(525.81±242.12)pg/ml比(809.22±372.87)pg/ml,t=-2.161,P=0.042]。结论帕立骨化醇联合盐酸西那卡塞与PTX均能不同程度治疗难治性SHPT,PTX能够更快的改善高Ca、P及骨代谢,远期疗效需扩大样本量及观察时间进一步评价。
- 孔德阳黄智勇郝丽荣郝建兵唐杰高旭
- 关键词：维持性血液透析甲状旁腺切除术
- 对血液透析用临时中心静脉置管的多功能防护装置
- 本实用新型涉及医疗防护技术领域，尤其是对血液透析用临时中心静脉置管的多功能防护装置，包括固定带和外延段防护套，所述固定带的一侧中部设有抗菌机构，所述固定带的顶部中间固定连接有外延粘扣，所述外延段防护套设置在外延粘扣的一侧...
- 郝建兵郝丽荣杨镓侯绪鹏
- 文献传递
- 醛固酮通过血管紧张素受体途径调节高糖状态下系膜细胞的炎症反应
- 郝建兵郝丽荣
- 促红细胞生成素通过调节未折叠蛋白反应减轻顺铂所致的肾小管上皮细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过调节未折叠蛋白反应减轻顺铂(CP)诱导的肾小管上皮细胞凋亡。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组(每组12只),包括正常对照组(control组)、CP组和CP+重组人EPO组(CP+rHuEPO组)。顺铂或生理盐水注射96 h后处死SD大鼠,留取血液和肾脏组织,检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平,PAS染色光镜观察肾脏形态结构变化;TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡;采用Western blotting法、免疫组化及激光共聚焦技术检测EPO受体(EPOR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达。结果:与control组比较,CP组与CP+rHuEPO组大鼠BUN及SCr水平均显著升高(P<0.05),TUNEL染色显示凋亡细胞阳性率显著上升(P<0.05),EPOR及GRP78蛋白表达显著上调(P<0.05);PAS染色光镜示CP组肾脏组织结构出现明显损伤性变化;与CP组比较,CP+rHuEPO组SCr水平显著降低(P<0.05),凋亡细胞阳性率显著下降(P<0.05),EPOR及GRP78蛋白表达下调(P<0.05),肾脏病理损伤减轻。结论:EPO可以减轻顺铂引起的肾损害,其机制可能与调节未折叠蛋白反应减轻肾小管上皮细胞凋亡相关。
- 孔德阳黄智勇唐杰郝建兵
- 关键词：促红细胞生成素顺铂急性肾损伤未折叠蛋白反应葡萄糖调节蛋白78
- 醛固酮对高糖状态下肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ受体基因表达的影响被引量：1
- 2009年
- 血管紧张素Ⅱ能通过其1型受体（AT1R）和2型受体（AT2R）途径活化NF—κB，诱导单核细胞趋化蛋白1（MCP—1）表达12I，导致炎性反应。而醛同酮（ALD）是否也有类似的作用，尚未阐明。由于ALD能通过作用于肾脏周有细胞参与肾脏的损伤。因此，本实验通过研究ALD对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞（RMC）上AT1aR和AT2R基因表达的影响，探讨ALD在糖尿病肾病（DN）中的作用机制。
- 郝建兵郝丽荣孔德阳周阳
- 关键词：大鼠肾小球系膜细胞高糖状态醛固酮单核细胞趋化蛋白
- 醛固酮对肾小球系膜细胞上血管紧张素Ⅱ受体表达的影响
- 2010年
- 目的:研究醛固酮(ALD)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)上血管紧张素Ⅱ1a、1b和2型受体(AT-1aR、AT-1bR和AT-2R)表达的影响及意义。方法:以不同浓度的ALD(10-8-10-6mol/L)或10-7mol/L螺内酯(醛固酮受体拮抗剂,SPI)或10-7mol/L氯沙坦(血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,Los)或10-9mol/L PD123319(血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂,PD)刺激高糖(30 mmol)状态下培养的RMCs,MTT法检测RMCs的增殖,半定量RT-PCR法检测细胞上AT-1aR、AT-1bR和AT-2R mRNA的表达,ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:ALD(10-8-10-6mol/L)刺激高糖状态下RMCs 12 h后,AT-1aR、AT-1bR和AT-2R mRNA表达显著上调,分别为高糖对照组的1.62-1.77倍、9.61-9.89倍、7.26-7.35倍(P<0.01)。ALD受体拮抗剂SPI能拮抗ALD上调AT-1aR、AT-1bR表达的作用;而AT-2R mRNA表达轻度增加(P<0.05)。ALD刺激高糖状态下RMCs 12 h后AT-1aR/AT-1bR显著下降(P<0.01),SPI能拮抗ALD的这种作用。ALD刺激高糖状态下RMCs 12 h后,MCP-1表达增加(P<0.01),SPI/Los/PD能拮抗ALD的作用。结论:ALD能通过上调高糖状态下RMCs上AT-1aR、AT-1bR和AT-2R基因表达,改变AT-1R亚型的比例,诱导MCP-1过度表达,参与炎症反应。
- 郝建兵郝丽荣周阳张蕾姚萌
- 关键词：醛固酮系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1
- 盐酸法舒地尔通过活化Akt与抑制PTEN减轻顺铂导致的肾小管上皮细胞凋亡被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨盐酸法舒地尔(fasudil)能否通过活化Akt并抑制PTEN减轻顺铂(CP)导致的肾小管上皮细胞凋亡。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组(每组12只),包括正常对照(control)组、CP组及CP+fasudil组。生理盐水或顺铂腹腔注射96 h后处死SD大鼠,留取血液和肾脏组织,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(s Cr)水平。PAS染色光镜观察肾脏形态结构的变化;TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡;分别采用Western blotting法和/或免疫组化技术检测Rho蛋白激酶1(ROCK1)、PTEN、Akt蛋白表达变化及磷酸化Akt(p-Akt)水平。结果:与control组比较,CP组与CP+fasudil组大鼠的BUN及s Cr水平、凋亡细胞阳性率、ROCK1及PTEN蛋白表达均显著升高(P<0.05),而p-Akt表达则显著减少(P<0.05);PAS染色光镜示CP组肾脏组织结构出现明显损伤性变化;与CP组比较,CP+fasudil组的s Cr水平、凋亡细胞阳性率、ROCK1及PTEN蛋白表达均显著下调(P<0.05),而p-Akt水平则显著增高(P<0.05);此外,肾脏病理损伤减轻。结论:盐酸法舒地尔可以减轻顺铂引起肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与活化Akt及抑制PTEN蛋白表达相关。
- 孔德阳郝建兵叶向梅唐杰包娜娜侯冬华
- 关键词：盐酸法舒地尔顺铂细胞凋亡
