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接合物蛋白Crk与CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用被引量：1: 2012年; 目的探讨接合物蛋白Crk和CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用。方法采用免疫共沉淀法检测上皮性卵巢癌细胞株MACS中Crk和CrkL蛋白与已知的与肿瘤增殖相关的上下游结合蛋白的内源性结合;用可调节性siRNA敲低MACS细胞中内源性的Crk及CrkL,观察二者对细胞生长及存活能力的影响。结果免疫共沉淀显示卵巢癌细胞株MACS中,Crk与影响细胞生长增殖的上游蛋白p130Cas及下游蛋白Sos的结合明显强于CrkL,尽管Crk与CrkL表现出部分相同的免疫原性。免疫印迹显示在加入Dox后即Crk或CrkL表达沉默被启动。Crki/CrkLi细胞中加入Dox后Crk与CrkL表达明显降低[Dox+:Crk(0.021±0.001),CrkL(0.676±0.005);Dox-:Crk(0.544±0.003),CrkL(1.282±0.007),P<0.05]。对可调节性siRNA构建之可控性Crki/CrkLi细胞的连续动态观察发现,Crki细胞表现出细胞增殖力受限仍保存生存活力,而CrkLi细胞则表现出逐渐脱壁至死亡。结论 Crk及CrkL在卵巢癌细胞MCAS的恶性增殖中扮演着不同的作用,Crk蛋白的过度表达可能直接影响着卵巢癌细胞恶性增殖,而CrkL则可能更多地参与了细胞基本生存相关的生物行为。; 李文燕高一萌张瑜王瑾车亚玲令狐华; 关键词：CRK

鸟苷酸交换因子C3G激活Rap1对人卵巢癌细胞株SKOV3恶性行为的促进作用: 目的:探讨C3G在卵巢癌恶性行为中的作用,并分析其可能的分子机制,为卵巢癌的治疗提供依据。　　方法:1设计合成三条针对C3G基因的shRNA片段和一条阴性对照shRNA片段,克隆到到空质粒pSUPER.retro.n...; 车亚玲; 关键词：人卵巢癌细胞株 SKOV3细胞明胶酶谱法 PSUPER

Rap1酶激动剂C3G对Ⅰ型卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨Rap1酶激动剂鸟苷酸交换因子(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotidereleasing factor,C3G)对Ⅰ型卵巢癌恶性增殖及侵袭能力的影响。方法 Western blot分别检测Ⅰ型和Ⅱ型人卵巢癌组织中C3G蛋白的表达水平;利用Ⅰ型卵巢癌细胞株OVAR3,构建外源性过表达C3G蛋白的细胞株,通过MTT、平板克隆、流式细胞学实验检测细胞的增殖和凋亡情况;Transwell检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞MMP-2、MMP-9的表达。结果Ⅰ型卵巢癌组织中C3G表达(0.377 6±0.083 1)与良性卵巢肿瘤(0.351 1±0.071 3)及正常对照类似,明显低于Ⅱ型卵巢癌组织[(0.873 5±0.174 6),P<0.05]。低转移潜能卵巢癌细胞株OVAR3在外源表达C3G后表现出增殖减慢(P<0.05,P<0.01),凋亡增加(P<0.05),但迁移和侵袭能力增强(P<0.05),MMP-2、MMP-9表达增高(P<0.05)。结论 C3G蛋白有抑制增殖和促进侵袭作用,其在Ⅰ型卵巢癌组织中的低表达与其低转移潜能和膨胀型生长模式相关。; 李雪梅罗淑娟车亚玲令狐华; 关键词：OVCAR3 增殖

C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢癌浸润中的作用被引量：11: 2012年; 目的探讨鸟嘌呤核苷酸交换因子C3G/Rap1酶和鸟嘌呤核苷酸交换因子Dock180/Rac1酶信号通路在卵巢癌浸润中的可能作用。方法 Western blot检测Dock180沉默的卵巢癌细胞SKOV3中C3G的表达,验证上皮性卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达相关性;免疫组化比较卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达趋势;免疫荧光观察SKOV3中Dock180与C3G及它们各自的下游蛋白Rac1/Rap1的定位。结果 Dock180基因沉默的细胞中C3G表达明显增强(P<0.05);Dock180与C3G在卵巢癌组织中的表达呈现相反趋势(P<0.05);C3G/Dock180均主要分布于细胞质,下游效应蛋白Rap1/Rac1在细胞膜和细胞质都有表达,但Rap1以细胞质为主,而Rac1可以伸展至细胞膜及细胞膜皱褶。结论卵巢癌细胞和组织中C3G与Dock180表达呈相反趋势,下游蛋白Rap1与Rac1在细胞内的定位分布差异,可能与C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢肿瘤浸润中的不同作用有关。; 高一萌张瑜李文燕车亚玲王瑾刘斌王辉令狐华; 关键词：GTP结合蛋白质类卵巢肿瘤肿瘤浸润

C3G在卵巢癌组织中的表达及其在SKOV3细胞增殖中的作用被引量：3: 2013年; 目的探讨鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotide-releasing factor)在卵巢癌组织中的表达及在卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用。方法采用Western blot检测比较40例卵巢癌、8例卵巢良性肿瘤及4例正常卵巢组织中C3G的表达水平。应用特异性siRNA下调SKOV3细胞中C3G的表达,通过MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖,建立裸鼠皮下种植瘤模型观察移植瘤生长情况。结果卵巢癌组织中C3G的表达显著高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,其在卵巢癌、卵巢良性肿瘤分别是正常卵巢组织中的(1.832±0.200)(P<0.05)、(0.893±0.147)倍。siRNA干扰可使SKOV3细胞中内源性C3G的表达下调79.2%;与野生型细胞组、阴性对照组及空载体对照组相比,C3G干扰组细胞增殖变慢(P<0.05),克隆形成率下降(P<0.05),移植瘤的平均体积和质量显著下降(P<0.05)。结论鸟苷酸交换因子C3G在大多数上皮性卵巢癌中过表达,并促进卵巢癌细胞增殖。; 罗淑娟车亚玲彭慧娟张瑜高一萌刘斌令狐华; 关键词：卵巢癌增殖

接合物蛋白CrkⅠ在卵巢癌恶性潜能中的作用被引量：2: 2011年; 目的证实接合物蛋白CrkⅠ在卵巢癌恶性潜能中的作用。方法采用Western blot法检测卵巢癌组织、卵巢良性肿瘤组织、正常卵巢组织中Crk和Dock180蛋白的表达;用免疫沉淀法检测3种卵巢癌细胞株中Crk与Dock180蛋白的内源性结合;用小干扰RNA敲低SKOV3细胞中内源性的Crk,检测Crk表达缺失性细胞Crk蛋白表达水平、Rac1酶活性和侵袭力的变化。结果 Dock180与CrkⅠ的表达强度呈现明显的一致性,卵巢癌组织中二者的表达均显著高于卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05);而在卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢组织之间未发现明显差异(P>0.05)。3个卵巢癌细胞株中Dock180主要表现出与CrkⅠ的内源性结合。和对照相比,敲低Crk基因的细胞表现出侵袭能力和Rac1酶活性明显下降(P<0.05),而敲低CrkⅠ的细胞和同时敲低CrkⅠ和CrkⅡ的细胞相比无明显差异(P>0.05)。结论卵巢癌的恶性生物学行为与Crk/Dock180/Rac1信号通路相关,其中CrkⅠ在卵巢癌中扮演着主要角色。; 车亚玲王瑾令狐华; 关键词：人卵巢癌

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车亚玲