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路岩: 作品数：50 被引量：385H指数：11; 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省普通高等教育本科教学改革研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>

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以临床技能竞赛为契机不断提高临床教学质量被引量：30: 2013年; 临床技能竞赛反映了临床教学中存在的一些问题,增强了各方对临床技能培训的重视度,培养了一支优秀的临床教师队伍,提高了医学生的综合素质,优化了临床教学质量,并将不断推动医学教学的改革和创新。; 卢书明路岩李艳霞秦继霞顾福来周广民段志军杜建玲; 关键词：临床教学教学质量

肾素前体激活人肾系膜细胞ERK1/2诱导TGF-β的表达: 2010年; 目的:观察肾素前体(prorenin)能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而活化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路。方法:体外培养HRMCs。以血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂olmsartan和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)阻断剂PD123319孵育细胞,再以prorenin刺激细胞,并用ERK1/2抑制剂PD98059和HRP(handle region peptide)干预。用免疫蛋白印迹方法(Western blotting)和酶标记免疫吸附测定方法(ELISA)测定目的蛋白水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定mRNA水平。结果:Prorenin作用于体外培养的HRMCs后,在阻断AT1和AT2受体时,能激活(P)RR使ERK1/2磷酸化增强、转化生长因子(TGF-β)水平增高。这种ERK1/2信号通路的激活是(P)RR激活后效应,并可被ERK1/2信号通道阻断剂PD98059阻断。HRP不能阻断(P)RR激活所致的ERK1/2磷酸化,不能使TGF-β表达降低。结论:在体外培养的HRMCs中,prorenin能够激活(P)RR,使ERK1/2信号通道活化导致TGF-β水平增高。而HRP不能阻断(P)RR激活后ERK1/2的磷酸化及TGF-β表达的增多。; 宋玮陈佳张英任丽丽米芋枚路岩姜一农; 关键词：人肾系膜细胞 HANDLE REGION PEPTIDE

原发性高血压患者中血管内皮功能与左室重量指数的关系: 目的：目前国内外对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能改变和左室肥厚等靶器官损害间的关系研究甚少，本文对EH中血流介导的血管内皮依赖性舒张功能和LVMI的关系作以探讨。评价原发性高血压(EH)中血流介导的血管内皮依赖性舒...; 崔海燕姜一农路岩; 关键词：原发性高血压血流介导左室肥厚; 文献传递

病例216:结节病相关肉芽肿性血管炎导致高血压及急性肾梗死1例: 2020年; 患者,男性,14岁,主因突发晕厥1次入院。患者入院前1天排尿后突发双下肢无力,继而晕厥,约1 min缓解。于医院就诊发现血压增高、蛋白尿,以继发性高血压收入院。查体心率80次/min,血压175/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸20次/min,体温36.5℃。颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝及腹股沟等浅表淋巴结未触及,右颈静脉可闻及收缩期血管杂音,心肺查体未见阳性体征,腹部未闻及血管杂音。; 宋玮赵吉董玉冰张英钱妮路岩姜一农潘晓杰; 关键词：继发性高血压血管杂音结节病锁骨上窝急性肾梗死

肾素(前体)受体在高糖诱发的内皮细胞舒缩功能障碍中的作用及机制: 2015年; 目的探讨高糖对内皮细胞舒缩功能障碍等损害过程中是否有肾素(前体)受体((P)RR)的过度激活,并探讨其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以不同浓度的葡萄糖(15、30mmol/L)干预细胞24h、48h后收取细胞,用分子生物学方法测定(P)RR以及反映血管舒缩功能的生物标记物蛋白和mRNA的表达,以siRNA的方法抑制(P)RR的表达后,观察葡萄糖对内皮细胞上述作用的改变,进一步分析其机制。结果高糖显著上调内皮细胞(P)RR的蛋白和mRNA表达;同时上调内皮素1(ET-1)的表达,抑制一氧化氮(NO)的合成。(P)RR-siRNA虽能抑制高糖引起的ET-1mRNA表达增高,但不抑制其蛋白表达。(P)RR-siRNA显著抑制高糖引起的NO降低。高糖抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的合成,(P)RRsiRNA能显著抑制高糖对eNOS和ADMA的影响。结论高糖能够激活内皮细胞(P)RR的表达;(P)RR可能通过ADMA/eNOS通路介导了高糖诱发的血管内皮舒缩功能障碍。; 郭然宋玮张英刘莹路岩姜一农; 关键词：高糖内皮细胞内皮型一氧化氮合酶非对称性二甲基精氨酸

心脏诊断标志物在急诊胸痛患者中阳性结果的调查分析: 2016年; 目的了解大连心血管病诊疗中心成立2年来心脏诊断标志物在心脏急诊胸痛患者中的使用现状。从实验室诊断角度分析2013—2015年不同类型心脏病患者有无趋势变化,为临床合理筛选心脏诊断标志物提供参考依据。方法收集2013年11月—2014年10月于大连医科大学附属第一医院共检测急诊患者6 849,2014年11月—2015年10月共检测急诊患者8 077例,所有急诊胸痛患者的超敏肌钙蛋白I(hs-TnI)、B型钠尿肽(BNP)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶-MB质量(CKMB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的阳性报告结果,评价2年来变化情况;并对常用的标志物TnI、BNP分别按性别、年龄、月份进行分类统计,应用SPSS 19.0统计学软件分析2年间阳性结果和临床应用的变化情况。结果临床对于MYO、H-FABP 3个指标的应用呈下降趋势;统计的心肌损伤标志物TnI阳性有一定的季节变化趋势,冬春季节高发(100例左右),而夏季减低(60例左右);并且性别差异有统计学意义,男性hs-TNI为(9.018±34.068)μg/L高于女性(P<0.01);女性患者中年龄差异有统计学意义,年老患者hs-TNI(8.87±32.11)μg/L高发于年轻患者(P<0.01);而心脏功能标志物BNP则在年龄和性别上差异无计学意义(P>0.05)。结论为提高确诊率,对不明原因的急诊胸痛患者,建议综合心血管不良事件的发生在季节、性别、年龄上的规律,有针对性地筛查和合理选择心脏诊断标志物,以确保早期诊断,避免误诊、延诊、漏诊。; 袁晓阳路岩

晚期氧化蛋白产物通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路促进ECV304细胞基质细胞衍生因子1α的表达被引量：3: 2010年; 目的观察晚期氧化蛋白产物对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达的影响,并探讨其作用机制。方法牛血清白蛋白与次氯酸钠等量混合体外制备晚期氧化蛋白产物,RT-PCR法检测ECV304细胞基质细胞衍生因子1αmRNA的表达,Western Blotting法测定基质细胞衍生因子1α以及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白水平,以p38MAPK特异性阻断剂SB203580进行阻断实验,酶联免疫吸附法测定上清液中基质细胞衍生因子1α浓度。结果与对照组比较,200μmol/L晚期氧化蛋白产物处理ECV304细胞2h后基质细胞衍生因子1αmRNA及蛋白表达量显著升高(P均<0.05);基质细胞衍生因子1αmRNA表达量6h达高峰(P<0.01),之后逐渐下降,24h时与对照组比较差异无显著性;随时间的推移基质细胞衍生因子1α蛋白表达量逐渐升高,24h表达量最高(P<0.01)。晚期氧化蛋白产物作用15min后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平明显增强(P<0.05),不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)SB203580降低了晚期氧化蛋白产物刺激下基质细胞衍生因子1α蛋白的表达(分别为618.85±60.12、500.98±69.47和359.97±59.81,P<0.05或0.01)。结论晚期氧化蛋白产物可诱导ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达,p38MAPK通路是介导这一作用的重要途径之一。; 史春虹姜一农单路娟魏明丽路岩; 关键词：晚期氧化蛋白产物基质细胞衍生因子1Α ECV304 P38丝裂原活化蛋白激酶

高血压患者内皮功能相关分子与颈动脉硬化的相关性被引量：7: 2006年; 目的通过测定高血压患者血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度及颈动脉内膜中膜厚度,旨在探讨高血压患者内皮功能异常在动脉硬化发生中的作用。方法选择原发性高血压患者43例,正常血压者19例,采用酶联免疫吸附法测定血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度,采用彩色超声系统测定颈动脉内膜中膜厚度。高血压患者按照颈动脉内膜中膜厚度大小又分为颈动脉内膜中膜厚度<0.9 mm组(高血压无颈动脉硬化组)、颈动脉内膜中膜厚度≥0.9 mm组(高血压伴颈动脉硬化组)。结果高血压组颈动脉内膜中膜厚度、血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于对照组(P<0.05);高血压伴颈动脉硬化组血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于高血压无颈动脉硬化组(P<0.05);血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关。结论高血压患者伴有内皮功能损害,且内皮功能损害与动脉硬化程度相关。; 殷玉宏路岩姜一农; 关键词：动脉硬化颈动脉内膜中膜厚度血栓调节蛋白细胞间粘附分子1 P选择素

肾素(前体)受体对人肾系膜细胞ERK1/2激活的影响: 目的探讨肾素(前体)受体对人肾系膜细胞ERK1/2激活的影响。方法观察肾素前体或能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而使ERK1/2磷酸化在增强,进一步导致转化生长因子-...; 宋玮姜一农路岩张英陈佳; 文献传递

Woven样改变伴肾动脉狭窄导致高血压1例: 2021年; 1病例资料患者,69岁,男性,以“活动后胸闷、气短4个月”为主诉于2020年10月入住大连医科大学附属第一医院(我院),就诊前4个月因胸闷气短测血压,发现血压增高,最高达200/100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),自觉胸闷气短症状多与血压升高有关,应用盐酸贝尼地平4mg 3次/d、琥珀酸美托洛尔47.5mg 1次/d及利尿剂(呋塞米、螺内酯)控制血压。同时出现左侧腰部钝痛;曾因“左侧腰痛1个月”就诊于外院,行肾动脉螺旋CT血管成像术(computed tomography angiography,CTA)提示左肾动脉狭窄,左肾梗死可能,予药物保守治疗,1个月前发现肾功能不全。既往史:糖尿病病史10余年。此次入院后查肾功能:尿素氮10.64(参考值2.90~8.20)mmol/L,肌酐122(参考值46~92)μmol/L,肾小球滤过率[依据慢性肾脏病流行病学协作组(chronic kidney disease epidemiology collaboration,CKD-EPI)公式]为51.80mL/(min·1.73m2),血脂:总胆固醇7.43、三酰甘油1.15、高密度脂蛋白胆固醇0.95、低密度脂蛋白胆固醇4.80mmol/L。; 陈程张英尹达刘岩程云鹏路岩姜一农宋玮; 关键词：继发性高血压肾动脉狭窄血管内超声

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