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氯化锂对人子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖及Shh表达的影响被引量：1: 2012年; 目的:研究Wnt、Shh在人子宫内膜癌细胞HEC-1A中的表达,应用不同浓度糖原合成酶激酶-3的抑制剂氯化锂(LiCl)处理,观察对人子宫内膜癌细胞HEC-1A体外增殖和Shh表达的影响。方法:体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-1A,不同浓度LiCl处理细胞6～48 h,利用免疫细胞化学法测定HEC-1A细胞上Wnt、Shh表达;MTT比色法检测HEC-1A细胞增殖活性;RT-PCR检测核转录因子Gli-1的表达水平。结果:Wnt、Shh在HEC-1A细胞上有表达;不同浓度LiCl处理后,Shh阳性细胞先出现增殖,24 h时细胞量达到高峰,随着时间延长,Shh细胞量减少,高浓度LiCl组在48h时细胞减少最显著(P<0.05);MTT检测细胞增殖结果显示LiCl对HEC-1A细胞的生长有抑制作用,且呈浓度、时间依赖性。RT-PCR检测结果显示Gli-1基因的表达在24 h组水平最高,与Shh的阳性细胞变化情况相符合。结论:Wnt信号可以调控Shh的表达,LiCl能抑制HEC-1A细胞的增殖,并具有浓度、时间依赖趋势。; 张海萍谭玉军许婷婷王跃嗣; 关键词：氯化锂 WNT信号通路子宫内膜癌增殖

miR-146在疾病中的研究进展被引量：2: 2011年; miRNA（micro RNA）是小RNA家族成员之一,是一类最近发现的内源性非蛋白编码的单链小分子RNA,长度为19～22 nt,它能在转录后水平上抑制靶基因的表达。自1993年在秀丽小杆线虫（caenorhabditis elegans）中首次发现miRNA以来,; 谭玉军刘秀珍刘凤张剑王跃嗣; 关键词：免疫炎症肿瘤

RhoA在大鼠ARDS及炎症反应中作用及GCs对其影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨RhoA(Ras homolog gene family,member A)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)和炎症反应中的作用及糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)与该基因的关系。方法:制作油酸型大鼠ARDS模型并用GCs干预,检测血清白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)和肺组织RhoA的表达,并作肺组织病理学观察;脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞系并用RhoA特异siRNA和GCs干预,检测RhoA和IL-6的表达。结果:GCs干预后的ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻,LIF表达降低,而RhoA的表达也相应降低;LPS诱导RAW264.7细胞后,RhoA表达升高,siRNA和GCs干预后,RhoA表达明显下降,IL-6与RhoA表达变化相似。结论:RhoA在ARDS和炎症反应中扮演重要角色,采用SiRNA抑制RhoA表达能减轻炎症反应,GCs可能直接或间接通过该基因发挥抗炎作用。; 张如意刘秀珍杨军厚杨玥谭玉军刘凤; 关键词：ARDS 炎症 RHOA GCS SIRNA

AG490和糖皮质激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎症因子的调控及其抗炎机制研究被引量：1: 2010年; 目的探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达情况,以及检测应用氰-3,4-二羟基-N-苄基肉桂酰胺(AG490)和糖皮质激素(GCs)干预下这两种因子的变化,以探明AG490和GCs对ARDS的治疗效果和作用机制,进而阐明ARDS的发生和治疗机制。方法成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组又分为2、4、8 h三个时间点,收集血清和肺组织,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测LIF、TNF-α的表达水平,同时肺组织HE染色并进行病理学观察。结果Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子TNF-α和LIF均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的促炎细胞因子水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示,Ⅱ、Ⅲ药物干预组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论 TNF-α和LIF是ARDS发生发展过程中重要的促炎细胞因子,AG490和GCs能抑制这两种因子的表达,并能减轻肺损伤,且两种药物作用效果无显著差异,表明二者对ARDS的治疗可能存在共同的作用途径。; 张剑刘秀珍刘凤侯俊伟谭玉军; 关键词：急性呼吸窘迫综合征肿瘤坏死因子白血病抑制因子糖皮质激素

大鼠急性呼吸窘迫综合征炎症免疫相关基因表达谱分析及RhoA基因调控作用的实验研究: [目的]采用基因芯片技术检测油酸型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)大鼠肺组织中炎症免疫相关基因的表达;应用AG490(氰-3,4-二羟基-N-苄基肉桂...; 谭玉军; 关键词：急性呼吸窘迫综合征小G蛋白干扰RNA

JAK/STAT信号转导通路与ALI/ARDS关系研究被引量：5: 2011年; 急性肺损伤（ALI）发病机制尚不清楚,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其严重阶段,病理特征是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子导致的过度炎症反应。炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、; 张剑刘凤刘秀珍谭玉军; 关键词：JAK/STAT信号转导通路急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征

JAK2/STAT1在油酸型ARDS大鼠中的作用及GCs对其调控研究被引量：4: 2012年; 目的:探讨JAK2/STAT1信号通路在油酸型大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达意义,以及GCs(糖皮质激素)对该通路的调控作用,以阐明ARDS发生和治疗机制。方法:成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组分为2、4、8h三个时间点。腹主动脉取血,ELISA检测大鼠血清中白血病抑制因子(LIF)的含量;取肺组织做HE染色并进行病理学观察,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中STAT1mRNA的表达变化。结果:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组在各时间点LIF和STAT1mRNA表达水平均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的该促炎因子和mRNA表达水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示:Ⅱ、Ⅲ组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论:JAK2/STAT1信号通路在大鼠ARDS中发挥重要作用,GCs能够抑制该通路在其中的表达,且抑制程度和对ARDS的疗效与单纯抑制JAK2/STAT通路相似,表明GCs对ARDS的治疗可能通过抑制JAK2/STAT信号通路而实现。; 谭玉军刘秀珍张如意张剑刘凤; 关键词：GCS AG490

MiR-155在脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应中的表达研究被引量：4: 2012年; [目的]探讨miR-155在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应中的表达及糖皮质激素(GCs)的干预影响。[方法]体外培养RAW 264.7巨噬细胞,分别用浓度为10.0、1.0、0.1μg/ml LPS刺激RAW 264.7巨噬细胞,于2、6、12、24、36 h 5个时间点收集上清用ELISA检测白介素-6(IL-6)蛋白浓度;实时定量-PCR检测miR-155在2、6、12、36 h 4个时间点的表达变化。[结果]IL-6在各浓度LPS处理组、各时间点其含量均高于对照组(CK);miR-155的表达在各时间点LPS组均高于LPS+GCs和CK。[结论]LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,炎症反应时miR-155高表达,糖皮质激素可抑制miR-155的表达。; 谭玉军姚庆收张如意刘秀珍刘凤; 关键词：MIR-155 脂多糖巨噬细胞炎症

ARDS大鼠模型炎症免疫相关基因差异表达的研究: 2012年; 探讨大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的炎症免疫分子机制,分别从正常和ARDS大鼠肺组织中提取总RNA,分离纯化mRNA,经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,用Sam3.0进行统计处理,用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析。随机选择2个差异表达基因,用荧光定量RT-PCR验证。在ARDS大鼠肺组织中,炎症免疫相关基因上调的有4个,下调的有10个,涉及到细胞黏附、氧化应激、凝血和凋亡等多个免疫过程。炎症免疫相关基因的差异表达揭示出ARDS的发生与异常的炎症免疫反应密切相关。; 谭玉军张如意刘秀香刘秀珍刘凤; 关键词：ARDS 基因芯片炎症免疫反应

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