解秋艳
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 焦炉逸散物对作业工人心血管系统一般指标的影响
- 目的 探讨焦炉逸散物是否会引起暴露人群心血管系统一般指标的改变.方法 组织281名焦炉作业工人与211名对照工厂工人进行健康体格检查,包括信息记录和血压测量及心电图检查.结果 研究发现焦炉逸散物暴露工人的血压较对照组相比...
- 解秋艳李红丽牛勇赵秀兰郑玉新段化伟
- 关键词：焦炉逸散物心电图血压
- 焦炉逸散物致HL-60细胞急性损伤及机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的建立焦炉逸散物(COE)对离体培养的人白血病细胞株HL-60细胞的染毒模型,探讨COE对血液细胞的急性毒性作用及机制。方法取对数生长期HL-60细胞,分别以终浓度为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L的COE染毒并培养24 h后,以CCK-8法检测细胞存活率,以乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒性,以2',7'-二氯荧光素二乙酸酯荧光探针法和硝基蓝四氮唑染料法检测细胞活性氧(ROS)水平,以蛋白免疫印迹法检测核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果随着COE染毒剂量的增加,HL-60细胞毒性上升(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.01),细胞内ROS水平下降(P<0.01),细胞外ROS水平上升(P<0.01),均呈剂量-效应关系。4个剂量组HL-60细胞p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05),但均无剂量-效应关系。结论 COE可导致HL-60细胞急性损伤,呈剂量-效应关系;其作用机制可能与COE诱导HL-60细胞发生ROS释放与清除失衡,进而导致NF-κB信号通路活化有关。HL-60细胞可作为COE对血液细胞毒性分析的常用细胞模型。
- 沈美丽解秋艳李红丽王艳华纪乾鹏王庆荣戴宇飞段化伟
- 关键词：焦炉逸散物HL-60细胞活性氧核转录因子ΚB
- 一般人群尿中8-羟基脱氧鸟苷水平及其影响因素被引量：4
- 2016年
- [目的]探讨一般人群尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHd G）水平,以及可能影响因素的作用。[方法]选择华东某市的城市居民共257名作为研究对象,采用超高效液相色谱-串联质谱方法测定尿中8-OHd G水平,高效液相色谱法检测尿中肌酐的浓度,校正尿中的8-OHd G的浓度。影响因素分析采用多重线性回归分析,交互作用采用多因素方差分析模型分析。[结果]该地区一般人群尿中的8-OHd G的质量浓度M（P25～P75）为1.50（0.39～2.24）μg/L,肌酐校正后M（P25～P75）为129.82（50.79～235.58）μg/mol。经吸烟、饮酒情况和体质指数（BMI）分层后,没有发现吸烟、饮酒和BMI单独对尿中8-OHd G改变的影响。多重线性回归分析结果显示,在排除其他混杂因素的影响后,饮酒对尿中8-OHd G水平有影响（P=0.040）。进一步分析发现超重人群中随年龄升高8-OHd G水平有升高趋势（Ptrend〈0.05）。[结论]年龄与BMI的交互作用是尿中8-OHd G水平的重要影响因素,尤其是高年龄的超重者更易发生DNA氧化损伤。
- 王艳华李红丽解秋艳邢杰纪乾鹏孟涛牛勇段化伟
- 关键词：8-羟基脱氧鸟苷
- 焦炉逸散物致支气管上皮细胞Th17细胞因子改变被引量：1
- 2014年
- 目的检测焦炉逸散物(COE)致Th17细胞因子谱表达改变,探讨其致炎性损伤过程中的生物标志物。方法焦化厂炉顶采集COE,COE 5,10和20 mg·L-1处理人支气管上皮细胞(16HBE),分别为24 h和连续染毒5 d。MTT方法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶释放实验检测细胞炎性损伤,高通量悬浮芯片测定细胞上清中Th17细胞相关多种因子的改变情况。结果染毒24 h模型,COE 20 mg·L-1组出现明显的炎性损伤改变,未检测到IL-17F和IL-1β的表达;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.25±0.54,1.39±0.13和(1.90±0.73)pg·mL-1,呈较好的剂量-效应关系(r=0.98,P<0.05);IL-23只在COE 10和20 mg·L-1组表达,表达量依次为3.38±3.90和(1.74±2.00)pg·mL-1,其他细胞因子未发现明显剂量依赖性改变。染毒5 d模型中,IL-17A在COE 5和10 mg·L-1组的表达量升高,且在COE10 mg·L-1组有统计学意义(P<0.05)。IL-17F仅在COE 5和10 mg·L-1组表达,分别为10.2±11.78和(6.79±7.84)pg·mL-1;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.71±0.02,1.49±0.25和(2.82±0.33)pg·mL-1;COE 5,10和20 mg·L-1组IL-1β表达量分别为2.72±0.62,2.25±0.33和(0.93±0.21)pg·mL-1,与处理剂量负相关;COE染毒组TNF-α表达量均高于染毒24 h组,但无剂量相关性。结论 COE可以影响16HBE细胞中Th17细胞因子的表达改变,其中IL-23和IL-1β可以分别反映COE早期和长期作用的炎性损伤;IL-10可以作为COE致炎性损伤生物标志物。
- 李红丽解秋艳刘秀玲牛勇戴宇飞郑玉新姚林段化伟
- 关键词：焦炉逸散物支气管上皮细胞乳酸脱氢酶TH17细胞细胞因子
- 焦炉炉顶作业区逸散颗粒物粒径分布特征分析
- 目的：了解焦化厂炉顶作业区中颗粒物的浓度及粒径分布特征,为系统评估焦炉工的环境暴露水平提供科学依据.
方法：选取某焦化厂的炉顶作业区,采用空气动力学粒径谱仪收集作业环境中颗粒物的浓度及粒径分布情况,将颗粒物按照...
- 解秋艳赵红伟鱼涛宁召军李金木牛勇郑玉新赵秀兰段化伟
- 关键词：劳动卫生粒径分布环境暴露
- 焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变
- 2019年
- [目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。
- 王婷解秋艳王艳华张秀川戴宇飞段化伟
- 关键词：焦炉逸散物HL-60细胞
- 焦炉炉顶作业区逸散颗粒物粒径分布特征分析被引量：4
- 2015年
- 目的 了解焦化厂炉顶作业区中颗粒物的浓度及粒径分布特征,为系统评估焦炉工的环境暴露水平提供科学依据.方法 选取某焦化厂的炉顶作业区,采用空气动力学粒径谱仪收集作业环境中颗粒物的浓度及粒径分布情况,将颗粒物按照空气动力学直径分为PM≤1.0 μm、1.0 μm＜PM≤2.5μm、2.5μm＜PM≤5.0.μm、5.0 μm＜PM≤10.0μm、PM＞10.0 μm 5种,探讨不同粒径颗粒物的计数浓度、表面积浓度、质量浓度在炉顶总颗粒物的分布情况,并对不同粒径颗粒物的主要参数进行相关性分析.结果 焦化厂炉顶作业区中颗粒物的计数浓度及表面积浓度随颗粒物粒径增大而减少,质量浓度变化曲线呈双峰型,在PM=1.0 μm和PM=5.0 μm处较高.炉顶总颗粒物平均计数浓度为661.27个/cm^3,表面积浓度为523.92μm^2/cm^3,质量浓度为0.12 mg/m^3.炉顶颗粒物绝大部分为PM≤1.0 μm的细颗粒物,其计数浓度和表面积浓度分别占总颗粒物的96.85％和67.01％.在相关性分析中,粒径大小不同,其与总颗粒物的相关性不同,而且Pm^2.5的特征参数并不能完全反映炉顶作业区中颗粒物的情况.结论 焦化厂炉顶作业区中主要污染物为细颗粒物PM1.0其与PM5.0在颗粒物的质量浓度中占很大比重.对炉顶作业区焦炉逸散物的职业卫生评价中也要考虑PM1.0与PM5.0的监测.
- 解秋艳赵红伟鱼涛宁召军李金木牛勇郑玉新赵秀兰段化伟
- 关键词：焦炉逸散物粒径分布颗粒物
- 吸入染毒纳米级炭黑气溶胶致小鼠肺炎性损伤的研究被引量：8
- 2014年
- 目的：通过动式吸入纳米级炭黑气溶胶建立小鼠经呼吸道染毒模型，探讨吸入炭黑气溶胶引起小鼠肺组织结构改变和早期炎性反应。方法使用动式吸入染毒装置发生炭黑气溶胶，将其导入染毒室进行吸入毒性染毒。使用扫描电子显微镜和透射电子显微镜表征炭黑颗粒的粒径。将60只9周龄雄性BALB／c小鼠按体重用随机数字表法分为4组，即7 d染毒组和对照组、14 d染毒组和对照组，每组各15只。染毒组经动式吸入染毒柜使小鼠暴露在浓度约为（29．33±9．10） mg／m3炭黑气溶胶中6h／d，分别连续染毒7d和14d。7d染毒组和14d染毒组小鼠在末次染毒后24h处死，同时处死对照组小鼠。解剖收集小鼠气管、肺脏、肝脏、肾脏、脾脏。肺组织采用苏木素－伊红（ HE）染色，光镜下观察肺组织的病理学改变；通过免疫组织化学方法分析肺组织中细胞因子白细胞介素－8（ IL－8）的表达水平；运用透射电子显微镜观察肺组织的超微结构。结果14 d染毒组和对照组肺脏器系数分别为0．79±0．06、0．61±0．03（t＝6．26，P＜0．01），脾脏器系数分别是0．51±0．06、0．39±0．04（t＝4．23，P＜0．01），其余各组各脏器系数的差异无统计学意义（P＞0．05）。组织病理学显示染毒7 d、14 d小鼠肺支气管壁和肺泡内均有炭黑颗粒物沉积，染毒14 d小鼠肺组织内黑色炭黑颗粒沉积明显增多，肺组织结构表现为纤毛破坏、肺泡壁破坏严重、不完整、炎细胞浸润多、充血等。免疫组织化学检查发现肺组织中炎性因子 IL－8强度7 d 染毒组（0．272±0．011）、14 d 染毒组（0．422±0．065）高于14 d对照组（0．188±0．041）（F＝31．89，P＜0．01）。电镜结果显示对照组小鼠肺组织视野较清晰，细胞器完整；染毒组肺组织巨噬细胞溶酶体中出现吞噬颗粒，其电子密度与炭黑颗粒一致。结论吸入染
- 李园园高峰解秋艳牛勇孟涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词：炭黑纳米粒病理学
