董玲
- 作品数：43 被引量：163H指数：7
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- 发文基金：江苏省“135”工程重点医学人才基金江苏省卫生厅'135工程'医学重点人才基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 人类转成理论在护理教学模式中的应用前景探讨被引量：3
- 2006年
- 对人类转成理论的核心原则和教学模式进行介绍,并分析我国目前的护理教学现状,提出该教学模式符合现代护理教学的发展观,在我国护理理论和实践教学中应用人类转成理论教学模式具有重要意义。
- 陈明霞许勤丁亚萍董玲夏学周张俊
- 关键词：护理教学模式
- MyD88／PI3-K／NF-κB途径介导脂氧素A_4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成被引量：1
- 2006年
- 目的研究脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞合成白细胞介素(IL)- 1β、IL-6、IL-8的影响,并探讨其机制。方法对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),用LXA4预孵育,再加入LPS;或单用LPS刺激PMVEC。在孵育后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达;用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达。应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)、髓细胞分化因子88(MyD88)的表达。应用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)测定核因子-κB(MF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性。结果LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达,抑制PI-3K的表达,抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性,但不影响LPS诱导的MyD88表达。结论LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性,拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用。
- 吴升华廖培元董玲
- 关键词：脂氧素白细胞介素内皮细胞
- 脂氧素A4抑制结缔组织生长因子诱导的系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白1被引量：4
- 2006年
- 脂氧素A4（LXA4）具有拮抗多种炎症介质、生长因子的作用，被称为炎症反应“刹车信号。结缔组织生长因子（CTGF）参与多种细胞的增殖、迁移和黏附，在肾脏纤维化的发病机制中占据重要地位。我们尚未检索到CTGF对趋化因子合成的调节作用及LXA4对CTGF作用的调节报道。我们检测CTGF对肾小球系膜细胞合成单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的调节作用，并测定LXA4对CTGF作用的调节，探讨这些作用的细胞内信号转导机制，报告如下。
- 吴升华陆超董玲周国平姜新猷
- 关键词：单核细胞趋化蛋白1结缔组织生长因子脂氧素A4肾脏纤维化
- NF-κB介导脂氧素A_4拮抗TNF-α所致的系膜细胞白介素的合成被引量：2
- 2005年
- 为研究脂氧素A4(LXA4)拮抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肾小球系膜细胞的白介素(IL)-1β(IL-1β)、IL-6合成的作用。对体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用不同浓度的LXA4预刺激,再加入TNF-α共同孵育;或单用TNF-α刺激肾小球系膜细胞。在孵育后用ELISA法检测培养上清中的IL-1β、IL-6蛋白表达量;用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6的mRNA表达量。应用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)测定核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性。结果发现,LXA4呈剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的肾小球系膜细胞IL-1β和IL-6蛋白的合成与mRNA表达,抑制NF-κB的DNA结合活性。说明LXA4通过下调NF-κB的DNA结合活性,拮抗TNF-α对肾小球系膜细胞的IL-1β、IL-6合成的促进作用。
- 吴升华陆超董玲
- 关键词：脂氧素白介素核因子-KB系膜
- 急性链球菌感染后肾炎患儿脂氧素A4、白三烯B4及15-脂氧化酶的变化及其意义被引量：2
- 2008年
- 目的探讨急性链球菌感染后肾炎（APSGN）患儿血、尿脂氧素A4（LXA4）、白三烯B4（LTB4）和白细胞15．脂氧化酶（15-LO）水平变化的意义。方法分别在22例APSGN患儿发病≤3d（急性期）、10～14d（恢复早期）和6-8周（恢复晚期）留取标本，采用ELISA方法测定血、尿LXA4和LTB4对8例患儿应用RT—PCR方法测定白细胞15-LO表达。体外趋化法测定白细胞LTB4和中性粒细胞趋化功能。对照组为健康体检儿童。结果患儿急性期的血、尿LXA4和白细胞15-LO表达升高，恢复早期进一步升高（均P〈0．01）；在恢复晚期有所降低，但仍高于健康儿童f均P〈0．01）。患儿急性期的血、尿LTB4高于健康儿童（P〈0．01），在恢复早期和恢复晚期逐渐降低，仍高于健康儿童（P〈0．01）。体外应用15-S-羟二十碳四烯酸（15-S—HETE）或LXA4可抑制患儿白细胞合成LTB4，抑制中性粒细胞趋化功能。结论患儿血、尿LXA4和白细胞15-LO表达在恢复早期与血、尿LTB。变化相反。15-S-HETE和LXA4通过抑制LTB4而发挥抗炎作用，促进APSGN疾病的恢复。
- 吴升华廖培元张永梅董玲
- 关键词：脂氧素类白三烯B4脂氧合酶急性链球菌感染后肾炎
- 病例讨论式教学法在先天性甲状腺功能减低症教学中的应用
- 2006年
- 董玲顾平汪璐
- 关键词：先天性甲状腺功能减低症护理措施
- 儿童及青少年糖尿病健康教育的研究进展被引量：6
- 2010年
- 目前，世界范围内儿童青少年糖尿病的发病率呈日益增长趋势。教育是糖尿病管理的重点，有计划的自我管理的教育是获得良好代谢控制的关键^[1]。2009年联合国糖尿病日的主题为“糖尿病教育与预防”。与成人糖尿病教育不同，儿童青少年处于一个特殊的身心发展阶段，不能完全独立地进行自我管理，需要家庭、学校及社会的共同参与。
- 彭鑫崔焱董玲丁亚萍
- 关键词：糖尿病健康教育青少年糖尿病儿童糖尿病教育自我管理糖尿病管理
- 一种医用急诊尿血患者膀胱冲洗引流用集尿袋
- 本实用新型公开了一种医用急诊尿血患者膀胱冲洗引流用集尿袋，包括集尿袋、过渡罐和一次性废液收集袋，集尿袋的上端注入接头处设有防逆流组件，集尿袋的下端排放接头处设有防凝血堵塞组件，过渡罐的上端入口处与患者冲洗用导尿管相连，过...
- 印佳佳季学丽张丽董玲邹春霞张伟男杨思玥陈燕子
- 文献传递
- 脂氧素A_4拮抗肿瘤坏死因子α对系膜细胞Jak_1/STAT_3途径的活化被引量：2
- 2005年
- 目的:验证脂氧素A4(LXA4)是否抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)所致的大鼠肾小球系膜细胞的增殖,并探讨其作用中信号转导的分子机制。方法:对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,用不同浓度的LXA4预刺激,再加入TNFα共同孵育,或单用TNFα刺激系膜细胞。用MTT渗入法检测细胞的增殖。用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测信号转导子和转录激活子-3(STAT3)的活性。用RT-PCR法检测细胞周期素E的mRNA表达。用Westernblotting法检测细胞周期素E的蛋白表达量。结果:LXA4呈剂量依赖性地抑制TNFα诱导的肾小球系膜细胞的增殖、STAT3结合活性增加、细胞周期素EmRNA表达与蛋白合成的亢进。结论:LXA4能够抑制TNFα所致的大鼠系膜细胞的增殖,其机制可能是阻断Jak1/STAT3信号转导途径。
- 吴升华陆超董玲
- 关键词：脂氧素肿瘤坏死因子
- 脂氧素A4通过上调Smac表达诱导肾间质成纤维细胞凋亡被引量：9
- 2004年
- 目的验证脂氧素A4(LXA4)是否诱导肾间质成纤维细胞凋亡,并探讨其作用机制是否与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caapase)第2个线粒体激活因子(Smac)表达上调有关。方法将大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)培养于含5%胎牛血清的培养液中,用较高浓度的LXA4刺激后,应用吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色观察细胞凋亡形态,应用碘化丙锭/Annexin双染色及流式细胞仪计数凋亡的细胞,应用对硝基苯胺法测定caspase-3酶活性。应用Western印迹方法测定Smac表达,对NRK-49F细胞用脂质体转染Smac反义寡核苷酸,再观察LXA4处理后Smac表达、细胞凋亡的改变。结果LXA4在100nmol/L、1μmol/L的高浓度时,分别引起9.83%、33.82%的NRK-49F细胞发生凋亡、caspase-3活性升高、Smac表达上调。应用Smac反义寡核苷酸处理细胞后,可抑制LXA4所致的Smac表达与细胞凋亡。结论较高浓度的LXA4能够引起大鼠肾间质成纤维细胞发生凋亡,其机制与上调Smac表达有关。
- 吴升华陆超董玲姜新猷
- 关键词：肾间质成纤维细胞上调脂氧素溴化乙锭脂质体转染
