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肖经纬: 作品数：98 被引量：241H指数：9; 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家社会公益研究专项计划环境保护公益性行业科研专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程自动化与计算机技术更多>>

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突触素I在丙烯酰胺大鼠亚急性神经损伤中的变化被引量：2: 2013年; 目的探讨突触素I(synapsin I)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)大鼠亚急性神经损伤中的变化。方法 48只Wistar大鼠,雄雌各半,腹腔注射ACR染毒(7.5、15和30 mg/kg ACR),生理盐水(normal saline,NS)对照;步态评分评价神经行为改变;电子显微镜检测脊髓神经突触的改变;免疫组化法检测synapsin I的定性、定位改变,Western-blot检测synapsin I的定量变化。结果染毒结束时,30 mg/kg ACR染毒组大鼠体重较对照显著减轻,突触数量较对照显著减少,步态评分较对照显著增加(P<0.05);对照组和ACR各剂量染毒组synapsin I的定位一致,均位于脊髓背角灰质;对照组脊髓背角灰质神经纤维末梢synapsin I呈强阳性反应,随染毒剂量增加该阳性信号减弱;30 mg/kg ACR组synapsin I蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 synapsin I在ACR亚急性神经损伤中的变化显著,与神经行为及神经病理学变化相符,可能是ACR神经突触损伤的作用靶点之一。; 肖经纬孟会林于常艳张志荣李忠生李斌; 关键词：丙烯酰胺神经毒性突触素I

突触素Ⅰ与丙烯酰胺相互作用模式研究: 2018年; 目的通过同源模建方法获得突触素Ⅰ蛋白(synapsin Ⅰ,Syn Ⅰ)功能域的三维结构,采用分子对接、分子动力学模拟方法研究小分子丙烯酰胺(acrylamide,ACR)与Syn Ⅰ蛋白相互作用模式及结合位点,提供ACR对Syn Ⅰ蛋白损伤作用机制的证据。方法使用Dock 6.7分子对接程序和Amber Tools15分子动力学模拟程序包进行计算模拟。结果分子对接计算表明ACR和蛋白质间存在3种不同模式(体系Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)。分子动力学模拟将结合模式缩减至2种:小分子以体系Ⅰ方式与蛋白质结合力最强,其中氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391的作用力贡献较为突出;体系Ⅱ、Ⅲ为相同结合模式有异于体系Ⅰ,可能同时存在另一种结合模式,其中Glu373和Lys225的作用较为明显。结果提示,氢键、静电力和范德华力及钙离子(Ca^(2+))对两者的结合具有重要作用。3种模式均致口袋形状增大,Ca^(2+)结合变弱,水溶剂分子更容易进入口袋,为后续化学反应创造环境。结论在分子动力学模拟中,ACR在Ca^(2+)存在条件下与Syn Ⅰ功能域相互作用,体系Ⅰ中结合位点为氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391,体系Ⅱ、Ⅲ的结合位点为氨基酸残基Glu373和Lys225,且Syn Ⅰ蛋白在与小分子结合后构象发生变化。本研究对ACR所致Syn Ⅰ蛋白相关性神经损伤机制的进一步研究具有一定的提示作用。; 杨义光陈宵张意蔡文健李忠生肖经纬李斌; 关键词：分子对接分子动力学模拟丙烯酰胺

丙烯酰胺对突触素Ⅰ上游磷酸蛋白激酶表达的影响: 2017年; 目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)染毒对突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)上游丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、环磷酸腺苷(PKA)和Ⅱ型钙离子/钙调素依赖蛋白激酶(Ⅱ型Ca^(2+)/CaM激酶)表达的影响。方法MTT法检测不同剂量(0、25、50、75、100、125、150、200μg/ml),不同时间(24、48h)ACR染毒对成熟的NB-1细胞的毒作用;western-blot法检测突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)的蛋白表达、SynapsinⅠ上游MAPK、PKA和Ⅱ型Ca^(2+)/CAM蛋白激酶的表达。结果 ACR对诱导成熟的NB-1具有明显的细胞毒性,细胞相对存活率随染毒剂量增加而逐渐降低,50μg/ml和100μg/ml ACR组SynapsinⅠ蛋白表达较对照组显著降低。100μg/ml ACR组MAPK蛋白表达显著降低,对照组、25和50μg/ml ACR染毒组与100μg/ml ACR组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。25μg/ml ACR组PKA蛋白表达显著降低,对照组、50和100μg/ml ACR染毒组与25μg/ml ACR组间差异有统计学意义(P<0.05)。25、50和100μg/ml组Ⅱ型Ca^(2+)/CaM激酶蛋白表达较对照显著增加(P<0.05),100μg/ml分别与25μg/ml与50μg/ml剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACR对诱导成熟的NB-1细胞具有明显的细胞毒性,ACR染毒可致SynapsinⅠ蛋白表达降低,且同时影响SynapsinⅠ上游的磷酸蛋白激酶MAPK、PKA和Ⅱ型Ca^(2+)/CaM的蛋白表达,可能是造成突触损伤的机制之一。; 王秀会张斌李忠生肖经纬李斌; 关键词：丙烯酰胺丝裂原活化蛋白激酶环磷酸腺苷

NSE、S-100β和COX-2在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化被引量：3: 2017年; 目的探讨神经元特异性烯醇化酶(Neuron Specific Enolase,简称NSE)、星形胶质源性蛋白(S-100βprotein,简称S-100β)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,简称COX-2)在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为0ppm(对照组)和1000ppm1-BP染毒组,每组18只,采用口鼻吸入染毒方法,每天染毒6h连续染毒21d。染毒期间隔天称量并记录动物体重,于染毒后第七、十四和二十一天分批次各处死6只动物,采集脑组织和血液(分离血清),每组2只动物分离大脑、垂体、脊髓、坐骨神经和胫腓神经用于病理检测。用ELISA试剂盒检测大鼠脑组织和血清中NSE,S-100β,COX-2等指标的变化。结果与对照组相比,1000ppm染毒21d的染毒组动物体重增长明显减慢(P<0.05),病理检查可见小脑局部浦肯野细胞萎缩、腰髓灰质空泡变性、胫腓神经部分神经纤维肿胀增粗;在染毒的第一周和第三周,大鼠脑组织中NSE、S-100β和COX-2等神经损伤特异性指标与对照组相比显著增高(P<0.05),血清中NSE在第三周有升高趋势,但与对照组相比差异不显著;S-100β在第三周显著增高(P<0.05);而COX-2在前2周显著增高(P<0.05),第三周与对照组差异不显著;脑组织和血清中S-100β的变化显著相关。结论综合实验动物脑组织和血清中神经特异性损伤指标(NSE、S-100β和COX-2)的变化以及病理检查结果,1-BP大鼠染毒模型可以在现有的试验条件和染毒条件下,引起实验动物的亚急性神经损伤。; 张意杨义光李忠生肖经纬李斌; 关键词：1-溴丙烷 NSE S-100Β COX-2

人肺癌A549细胞气-液界面暴露不同浓度NO2的剂量-效应评估: [目的]通过气-液界面技术将人肺癌细胞A549暴露于不同浓度二氧化氮(nitrogen dioxide,NO2),探索不同浓度NO2与A549细胞存活率的剂量-效应关系.为柴油或汽油发动机尾气中NO2的毒性效应风险评估提...; 鱼涛刘黎肖经纬李斌宾萍; 关键词：气-液界面二氧化氮人肺癌A549细胞 MTT试验剂量-效应关系

职业铅暴露致阿尔茨海默症机制的研究进展: 2023年; 铅是广泛应用于生产活动中的重金属,可蓄积于中枢神经系统,导致不可逆的神经毒性损伤。现有研究已证实,铅暴露与阿尔茨海默症的发生发展密切相关,但目前相关机制通路未得到清楚的研究。现对近年来的相关发现和理论进行梳理。; 杨海涛(综述)肖经纬李斌; 关键词：铅神经毒性神经退行性病变阿尔茨海默症

男性铅作业工人生殖内分泌变化的研究: 目的探讨铅对男性工人性激素水平的改变及其影响因素。方法选153名职业性接触铅男工为暴露组,同时选择年龄和经济条件相近,距离冶炼车间1.5km煤场中47名不接触铅男工为非铅暴露组,用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅,ELISA...; 鱼涛李忠生王笑笑牛凯龙肖经纬李斌; 关键词：睾酮黄体生成素卵泡刺激素雌二醇抑制素B

铅暴露致BDNF/TrkB通路对SH-SY5Y细胞NMDAR1的作用机制研究: 目的探讨在铅暴露情况下,BDNF/TrkB通路通过调控PI3K/AKT以及PLC/PKC途径对SHSY5Y细胞NMDAR1的作用机制研究。方法 1、设置不同浓度梯度的铅溶液分别处理细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性并确...; 李雨露杨海涛王海华鱼涛陈宵刘黎张意段爱茹乔梦芸吴思雨吕书俊肖经纬李斌; 关键词：铅染毒 SH-SY5Y细胞

丙烯酰胺对大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸神经递质含量的影响被引量：9: 2016年; 目的探讨丙烯酰胺(ACR)染毒致大鼠大脑皮层和小脑谷氨酸(Glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量变化。方法 60只雄性SD大鼠分为6组,即11 d试验组(生理盐水对照组、30 mg/kg ACR染毒组和50 mg/kg ACR染毒组)和21 d试验组(生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组和30 mg/kg ACR染毒组);步态评分评价神经行为改变;LC-MS/MS法测定染毒终点大脑皮层和小脑Glu和GABA含量变化。结果 11 d试验组在染毒终点时,50 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、30 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P<0.05),步态评分显著增高(P<0.05);21d试验组在染毒终点时,30 mg/kg ACR染毒组与生理盐水对照组、15 mg/kg ACR染毒组相比,体重显著降低(P<0.05),步态评分显著增高(P<0.05);30 mg/kg 21 d和50 mg/kg 11 d染毒组与对照组相比,大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量显著降低(P<0.05),且降低幅度一致。结论 ACR引起大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质Glu含量的降低,可能是导致其神经毒性的致病机制之一。; 张斌肖经纬陈宵李忠生曹鹏朱丹李斌; 关键词：丙烯酰胺神经递质谷氨酸 Γ-氨基丁酸

口服活性炭对急性阿维菌素中毒家兔的疗效评价研究被引量：1: 2014年; 目的探讨口服活性炭对急性阿维菌素(Abamectin,ABM)中毒家兔的治疗效果。方法将家兔随机分为6组:A组,低剂量染毒未干预组;B组,低剂量染毒20 min干预组;C组,低剂量染毒2 h干预组;D组,高剂量染毒未干预组;E组,高剂量染毒干预组;F组,溶媒对照组。低剂量为中毒剂量,是不引起受试对象(实验动物)出现死亡的最高剂量,即最大可耐受剂量(maximal tolerance dose,MTD或LD0或LC0),染毒剂量为5 mg/kg;高剂量为致死剂量,在该剂量下,动物多在6 h内死亡,染毒剂量为10 mg/kg。低剂量组各组家兔于染毒后不同时相采集血液并获取全脑组织,用高效液相色谱-荧光检测法检测血浆及脑中阿维菌素浓度,绘制并计算毒代动力学曲线和相关参数;观察高剂量组家兔中毒体征和死亡情况并做出相关评分。结果低剂量组家兔间阿维菌素血浆浓度变化趋势和主要代谢动力学参数均有明显不同,且差异有统计学意义(P<0.05),其中B、C两组的曲线下面积(AUC)分别只有A组的69%和58.8%,但清除率(Plasma clearance,CL)较A组提高了将近一倍,在峰浓度(peak concentration,Cmax)方面,B、C两组数值也比A组明显减低,差异有显著性;高剂量染毒组中,D组家兔中枢神经系统抑制体征严重,步态评分、肌束颤动评分、抽搐首发时间、抽搐分级以及死亡时间、死亡率等均明显高于E组。结论口服活性炭可以明显减少阿维菌素在家兔体内的吸收,并加快阿维菌素在家兔体内的代谢,从而减轻家兔中毒体征,降低死亡率。; 陈宵郭翔肖经纬王秀会孙彦彦张宏顺李斌; 关键词：阿维菌素中毒药物代谢动力学

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