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聂成: 作品数：48 被引量：176H指数：8; 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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新鲜冰冻血浆与浓缩红细胞不同比例输注对失血性休克患者凝血功能的影响被引量：15: 2012年; 目的探讨输注不同比例的新鲜冰冻血浆(FFP)和浓缩红细胞(CRBC)对失血性休克患者凝血功能的影响。方法根据患者第一个24h内被输注的FFP量和CRBC量的不同比例(100ml∶1U),65例患者分为三组:低比例(L)组,22例,FFP∶CRBC=1∶6.5;中比例(M)组,20例,FFP∶CRBC=1∶3;高比例(H)组,23例,FFP∶CRBC=1∶1.1。行相关凝血指标实验室结果分析。结果输血6h后,三组的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)均明显异常。输血12h后,H组的PT、APTT、TT和FIB均达到正常或基本正常,且明显优于L组(P<0.01),M组的4项指标略好于L组。结论大量输血容易造成稀释性低凝状态,建议对失血性休克患者使用FFP和CRBC比例为1:1进行输血治疗有利于维持凝血功能。; 詹以安钱克俭王联群曾振国刘芬朱峰聂成夏亮; 关键词：成份输血新鲜冰冻血浆

转染微小RNA-146a对肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α 表达的影响被引量：12: 2013年; 目的观察转染微小RNA-146a（miR-146a）对大鼠肺泡巨噬细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，探讨转染miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用。方法体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，分别以25、50、100nmol／LCy^TM3 标记的Pre-miR^TM阴性对照转染细胞，选择转染效率最高的浓度作为实验浓度。将NR8383细胞分成两组，转染组转染50nmol／LPre-miRTMmiR-146a前体，对照组转染50nmol／LCyr^TM3标记的Pre-miRTM阴性对照，采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测转染后细胞内miR-146a的mRNA表达。用脂多糖（LPs）lmg／L刺激细胞6h后，采用酶联免疫吸附试验（EusA）测定细胞培养上清液内TNF-α蛋白表达，采用RT-qPCR检测细胞内TNF-αmRNA表达。结果以50nmol／LCy^TMm3标记的Pre-miRTM阴性对照转染细胞效率最高，约为80％。与对照组（作为1）相比，转染组细胞内miR-146a的mRNA表达上调了（24．55±6．14）倍（P〈0．01）。LPS刺激后，转染组细胞上清液TNF-α蛋白含量（ng／L）较对照组明显下降（211．5±30．4比616．6±423，P〈0．01），细胞内TNF-αmRNA表达下调了（47±6）％（P〈0．05）。结论转染miR-146a能下调肺泡巨噬细胞炎症因子TNF-α的表达，表明miR-146a能抑制LPS诱导肺泡巨噬细胞的炎症反应。; 刘芬曾振国聂成丁成志邵强卿城钱克俭; 关键词：肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-Α

改良叹息通气模式对腹腔镜手术后肺部并发症的影响: 2017年; 目的探讨应用改良叹息通气模式减少腹腔镜手术患者术后肺部并发症的效果。方法选择腹腔镜手术患者60例,随机录入改良叹息通气模式组(简称改良组)和对照组。对照组给予常规机械通气;改良组则在常规机械通气的基础上,每间隔10min以两倍潮气量做叹息通气1次。比较两组患者术后低氧血症、肺不张的发生率和拔除气管插管时间、麻醉复苏室留观时间。结果对照组患者术后低氧血症发生率13.33%,改良组3.33%(P>0.05);对照组患者肺不张发生率20%,改良组6.67%(P>0.05)。对照组患者术后拔除气管插管时间为(0.95±0.34)h,长于改良组的(0.74±0.37)h(P<0.05);对照组患者麻醉复苏室留观时间(1.81±0.41)h,长于改良组的(1.23±0.32)h(P<0.05)。结论全麻中应用改良叹息通气模式有可减少腹腔镜手术患者术后低氧血症、肺不张的发生率,明显缩短拔除气管插管时间及麻醉复苏室留观的时间。; 陈超魏福生聂成; 关键词：腹腔镜手术肺部并发症

肺泡巨噬细胞转染miR-146a抑制NF-KB核转位: 聂成刘芬曾振国詹以安邓文刚卿城邵强丁成志揭克敏钱克俭

高容量血液滤过对内毒素诱导犬急性肺损伤的治疗作用被引量：3: 2006年; 目的研究高容量血液滤过(HVHF)对内毒素诱导犬急性肺损伤(ALI)的治疗作用,并探讨其机制。方法选用健康犬16条,经中心静脉注入内毒素(LPS)650μg/kg诱导犬急性肺损伤模型,随机分为两组,对照组采用单纯机械通气+假治疗,治疗组采用机械通气+HVHF治疗。监测LPS注入后0h、成模时及HVHF治疗后4h动脉血气。采用放射免疫法测定HVHF治疗后1h、2h、4h循环血TNF-α、IL-6、IL-10的含量。采用RT-PCR法测定肺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达。采用流式细胞仪测定肺组织匀浆内NF-(?)B活性。结果动物注入LPS后PaO_2和PaO_2/FiO_2下降,成模时PaO_2/FiO_2小于300。HVHF治疗后PaO_2、PaO_2/FiO_2呈轻度上升,同时点值明显高于治疗组(P＜0．01)。HVHF治疗1h治疗组循环血中TNF-α、IL-6、IL-10的浓度即有明显下降,同时点值低于对照组(P＜0．01)。HVHF治疗4h后,治疗组TNF-α．IL-6、IL-10mRNA的表达及NF-(?)B活性度均下降,低于对照组(P＜0．01)。结论HVHF能通过清除炎症介质．抑制NF-(?)B的活化,从而下调细胞因子的高表达和炎症反应,减轻ALI,为临床治疗ALI提供了一条新途径。; 刘芬曾振国江榕朱峰聂成钱克俭吕农华; 关键词：高容量血液滤过内毒素急性肺损伤

肺超声在ICU患者肺部感染诊断中的临床应用研究: 目的评估肺超声在诊断ICU疑似肺部感染患者中的价值方法纳入75例疑似肺部感染病例作为研究对象,以64排螺旋CT为影像学金标准,分析肺超声和胸部CT诊断肺部感染的评价指标,并总结肺部感染病灶声像.; 卿城钱克俭曾振国刘芬王联群聂成詹以安邵强丁成志

肺复张对ARDS患者肺氧合及呼吸力学的影响被引量：6: 2009年; 目的研究肺复张(RM)策略结合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺氧合和呼吸力学的影响。方法选择2007年1月-2008年8月30例ARDS患者,随机分为RM组和non-RM组。RM组(n=15):采用肺复张结合小潮气量保护性肺通气治疗。non-RM组(n=15):采用小潮气量保护性肺通气治疗,不使用肺复张。观察2组患者血气指标、呼吸力学及血清肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;脉搏指标剂连续心排量(PiCCo)监测RM组血流动力学变化。结果(1)RM组动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)改善,在24、48、72h同时间点2组PaO2、PaO2/FiO2比较差异有显著性(P<0.01)。(2)RM组气道峰压(PIP)、平台压(Pplat)下降,肺静态顺应性(Cst)升高,在24、48、72h同时间点2组PIP、Pplat、Cst比较差异有显著性(P<0.01)。(3)RM时有一过性血流动力学变化,与RM前比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),但RM结束后120s差异无显著性(P>0.05)。(4)血清SP-A与Cst和PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.362,P<0.05;r=-0.394,P<0.05),在72h时2组患者血清SP-A灰度值比较差异有显著性(P<0.05)。结论RM可以使ARDS患者肺泡复张,增加肺气体交换、改善氧合及肺顺应性、降低血清SP-A,对血流动力学影响短暂,安全有效。; 张建国刘芬钱克俭曾振国吴明聂成; 关键词：肺复张 ARDS 肺氧合 PICCO

参附注射液对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞microRNA-146a表达的影响: 曾振国钱克俭揭克敏詹以安聂成刘芬丁成志邵强卿城朱白鹭

内毒素诱导犬急性肺损伤TOLL样受体4的变化: 2008年; 目的探讨TOLL样受体4(TLR4)mRNA基因表达在内毒素休克犬急性肺损伤变化的规律。方法选择健康成年杂种雄性犬16条,随机分为对照组和实验组(n=8),实验组经心静脉30 min注入内毒素(LPS)650μg/kg,诱导犬急性肺损伤模型。用RT-PCR分别检测各组肺组织TLR4的表达。结果实验组与对照组相比,成模后4 h TLR4mRNA在实验组表达上调,2组比较差异有显著意义(P<0.01)。结论内毒素休克犬急性肺损伤时TLR4mRNA的表达上调。; 吴明曾振国聂成钱克俭; 关键词：内毒素急性肺损伤动物实验

转染miR-146a对肺泡巨噬细胞中核因子-κB表达的影响被引量：3: 2014年; 目的观察肺泡巨噬细胞转染miR-146a后细胞浆与细胞核内核因子-κB(NF-κB)表达的变化,探讨miR-146a调控肺泡巨噬细胞炎症反应的可能机制。方法将NR8383大鼠肺泡巨噬细胞分成两组:一组为转染组,转染50 nmol/L Pre-miRTMmiR-146a Precursors;另一组为对照组,转染50 nmol CyTM3-labeled PremiRTMNegative Control。两组细胞转染24 h后加入含脂多糖培养基(终浓度1μg/mL),培养6 h后收集细胞,分别提取细胞浆蛋白与细胞核蛋白,采用Western blot方法检测NF-κB p65蛋白的表达。结果转染组miR-146a表达较对照组上调(P<0.01)。转染组细胞浆内NF-κB p65蛋白表达较对照组上调(P<0.05),而细胞核内NF-κB p65蛋白表达较对照组下调(P<0.05)。结论肺泡巨噬细胞转染miR-146a可抑制NF-κB核转位,推测miR-146a通过此机制减轻肺泡巨噬细胞炎症反应。; 聂成刘芬曾振国詹以安邓文刚卿城邵强丁成志揭克敏钱克俭; 关键词：肺泡巨噬细胞 MIR-146A 核因子-ΚB 核转位

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