罗岸涛
- 作品数：13 被引量：13H指数：2
- 供职机构：武汉科技大学医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 褪黑激素抑制心室肌细胞晚钠电流增大所诱发的心律失常
- 2024年
- 褪黑激素(melatonin,Mel)已有研究表明其具有心脏保护作用,但对离子通道作用尚不清楚。本实验探究了Mel对小鼠心室肌细胞晚钠电流(late-sodium current,I_(Na.L))的抑制作用、在器官水平上的抗心律失常作用及其机制。采用膜片钳技术全细胞模式记录离子电流和动作电位(action potential,AP),利用多通道采集分析系统同步记录小鼠心电图(electrocardiogram,ECG)和单相动作电位(monophasic action potential,MAP)。结果显示,Mel抑制瞬时钠电流(transient-sodium current,I_(Na.T))和特异性I_(Na.L)开放剂2 nmol·L^(-1)海葵毒素II(anemone toxins II,ATX II)诱导增大的I_(Na.L),其IC_(50)值分别为686.615和7.37μmol·L^(-1),且Mel不影响L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca.L))、瞬时外向钾电流(transient outward current,I_(to))和AP。此外,16μmol·L^(-1)Mel可缩短ATX II延长的动作电位时程(action potential duration,APD),并消除了由ATX II诱导的早发后除极(early afterdepolarizations,EADs)。在Langendorff灌流的小鼠心脏上,16μmol·L^(-1)Mel显著降低了室速(ventricular tachycardia,VT)和室颤(ventricular fibrillation,VF)的发生率。综上所述,Mel主要通过阻断I_(Na.L)发挥抗心律失常作用,为Mel的临床新应用提供了重要的理论基础。本研究动物福利和实验过程均遵循武汉科技大学实验动物伦理委员会的规定(批准号:2023130)。
- 文杰刘汗峰杨岩岩张泽夫罗岸涛曹珍珍马季骅
- 关键词：褪黑激素动作电位心律失常膜片钳
- 从基础到临床——生理学教学模式探讨被引量：1
- 2012年
- 生理学是一门理论性很强的学科,在生理学教学过程中将生理学的知识点与相关疾病的临床表现、发病机理和治疗原理有机地联系起来,通过生理学知识与临床疾病相互渗透,使学生更容易理解生理学的理论知识,同时充分调动了学生的学习积极性,有效的提高生理学教学效果,并为医学生后期临床课程的学习和实践打下坚实的基础。该教学模式也对教师的知识结构提出了更高的要求。
- 周艳玲张玉芹王育斌罗岸涛
- 关键词：生理学教学模式临床教学
- 一种方便中英文输入的数字化键盘
- 一种计算机键盘的设计方案，其特征在于：(1)使26个英文字母键十分有规律的排列在键盘上，使熟悉和掌握每个字母键的位置变得十分容易；(2)把全部双声母和复韵母有规律的标记在键盘上，使双拼的输入变得十分容易；(3)使所有汉字...
- 王亚非王又又周艳玲王育斌罗岸涛
- 文献传递
- 病理状态下心室肌细胞INaP的变化及其与INaT之间的互变和调制
- 马季骅张培华罗岸涛
- 心肌组织钠电流分为瞬时钠电流(INaT)和持续性钠电流(INaP)，INaP也称晚钠电流。正常情况下INaP的幅度比INaT小得多，但由于此种通道长时间的抗失活性质，使其在影响细胞内钠浓度和动作电位时程方面起重要作用,尤...
- 关键词：
- 关键词：心室肌细胞心律失常
- 藜芦定增强反向Na^+/Ca^(2+)交换电流诱导家兔心室肌细胞内Ca^(2+)超载和动作电位异常延长被引量：5
- 2012年
- 本文应用全细胞膜片钳记录技术、可视化动缘探测系统及细胞内钙测定系统和多道生理信号采集处理系统,研究藜芦定(veratridine,VER)对家兔心室肌细胞持续钠电流(persistent sodium current,INa.P)、Na+/Ca2+交换电流(Na+/Ca2+exchange current,INCX)、钙瞬变及动作电位(action potential,AP)的影响,并探讨其引起细胞内Ca2+超载和增强心肌收缩的发生机制。结果显示,给予心室肌细胞10、20μmol/LVER后,INa.P和反向INCX电流密度均增大,再加入4μmol/L河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)后,INa.P和反向INCX电流密度均又明显减小。在另一组实验中,特异性INa.P阻断剂雷喏嗪(ranolazine,RAN)也明显抑制由VER诱导增大的INa.P和反向INCX。加入2.5μmol/LVER后,心室肌细胞最大收缩速率、收缩幅度和钙瞬变基线(舒张期Ca2+浓度)均增大,加入2μmol/LTTX后上述三项指标均明显减小。VER(20μmol/L)可使心室肌细胞AP复极至50%(action potential duration at 50% repolarization,APD50)和90%的时间(action potential duration at 90% repolarization,APD90)延长,其中3例出现早期后除极(early after depolarizations,EADs),加入4μmol/LTTX后APD50、APD90均明显缩短,3例EADs均消失。实验结果提示:(1)VER作为特异性INa.P的开放剂,可引起心室肌细胞INa.P增大而产生细胞内Na+超载,继而通过反向INCX的增大导致细胞内Ca2+超载。(2)由VER诱导增大的心室肌细胞INa.P还可引起心室肌细胞APD延长,诱发EADs。(3)TTX对由VER引起的上述指标的异常变化均有明显抑制作用,说明上述指标的异常变化是由INa.P增大所引起。以上结果表明,VER作为INa.P的开放剂,通过增大INa.P而引起反向INCX增强,最终导致细胞内Ca2+超载和APD异常延长。
- 孔令浩马季骅张培华罗岸涛张硕任志强冯娟陈玖玲
- 关键词：动作电位膜片钳钙超载
- 细胞外pH值降低可增强豚鼠心室肌细胞持续性钠电流
- 2007年
- 应用全细胞和单通道(贴附式)膜片钳技术观察胞外pH值降低对心室肌细胞持续性钠电流(persistent sodium current,ⅠNa.P)的影响,探讨其作用机制。结果显示:全细胞记录模式下,细胞外pH值降低可明显增大ⅠNa.P,且呈H+浓度依赖性增强。当细胞外pH值从对照值的7．4降低为6．5时,ⅠNa.P的电流密度从(0．347±0．067)pAJpF增加到(0．817±0．137)pA/pF(P< 0．01,n=6),而加入还原剂1,4-二硫甙苏糖醇(dithiothreitiol,DTT,1 mmol／L)后可使,ⅠNa.P的电流密度回落到(0．233±0．078)pA／pF (P<0．01 vs pH 6．5,n=6)。单通道记录模式中,当细胞外pH值从对照值的7．4降低为6．5时,持续性钠通道的开放概率和开放时间分别从0．021±0．007和(0．899±0．074)ms增加到0．205±0．023和(1．593±0．158)ms(P<0．叭,n=6),再加入还原剂DTT(1 mmol／L)使开放概率和开放时间分别回落到0．019±0．005和(0．868±0．190)ms(P<0．01 vs pH 6．5,n=6);加入蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂bisindolylmaleimide(BIM,5μmol/L)可使pH 6．5时增大的,ⅠNa.P明显减小,开放概率和开放时间分别从0．214±0．024和(1．634±0．137)ms回落到0．025±0．006和(0．914±0．070)ms(P<0．01 vs pH 6．5,n=6)。结果表明,细胞外pH值降低可诱发心室肌细胞ⅠNa.P增大,其机制可能与PKC的激活有关。
- 马季骅罗岸涛王伟平张培华
- 关键词：持续性钠电流PH值蛋白激酶C心室肌细胞
- 缺氧对豚鼠心室肌细胞快钠电流的影响被引量：2
- 2005年
- 应用膜片钳全细胞技术研究缺氧对急性分离的豚鼠心室肌细胞快钠电流(INaT)的影响。结果表明,缺氧可减小豚鼠心室肌细胞INaT,且呈时间及电压依赖性,缺氧15min时,INaT平均电流密度由对照值(47.36±7.26)pA/pF减小到(36.07±5.58)pA/pF(n=6,P<0.05)。提示缺氧对心室肌细胞INaT的抑制作用可能明显延缓兴奋在心内的传导,从而在缺血性心律失常的发生中起重要作用。
- 罗岸涛马季骅张培华
- 关键词：缺氧钠电流膜片钳技术
- 医学院校高年级学生医学基础课程教学效果回顾调查
- 2015年
- 医学基础知识是医学生获得临床知识的根本。为了解医学院高年级学生对医学基础课程教学的态度和看法,为医学教学改革提供借鉴,在临床专业本科五年制的四、五年级学生中开展了此项调查。调查结果表明,学生普遍认为基础医学教学存在教学内容过多、教学大纲超载、与临床应用相脱节等现象。在基础课程中开展PBL教学,开展基础课和临床课的整合教学是提高教学效果的良好途径。
- 周艳玲赵雪花张玉芹罗岸涛
- 关键词：医学基础课程医学生PBL教学课程整合
- 氧化还原反应对心室肌细胞持续性钠电流、快钠电流及动作电位的影响
- 本文研究了过氧化氢对豚鼠心室肌细胞持续性钠电流及动作电位的影响，并考察了缺氧对急性心肌梗塞后3周大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响。研究结论：
（1）H2O2可浓度依赖性增大豚鼠心室肌细胞INaP，并可使豚鼠乳头肌...
- 罗岸涛
- 关键词：钠通道动作电位
- 文献传递
- 缺氧对急性心肌梗死后3周大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:研究缺氧对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响,以期更进一步探讨急性心肌梗死后心律失常的发生机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI3周心室肌外膜梗死区细胞持续性电流(INap)的变化。结果:常氧条件下,假手术组(n=9)的INap电流密度为0·144±0·022(pA/pF),心梗组(n=9)的INap电流密度为0·121±0·013(pA/pF),明显低于假手术组(P<0·01),以上两组的INap均可被河豚毒素(TTX)阻断。缺氧条件下,假手术组和心梗组的INap均随着缺氧时间的延续而增大,但假手术组INap的增大明显大于心梗组,两组的INap均可被谷胱甘肽(1mmol/L)所阻断。结论:急性心肌梗死后,无论是在常氧或是再次缺氧情况下,心肌梗死区与非梗死区细胞INap的大小均存在差异,造成心肌复极离散度增大,可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因之一。
- 张培华马季骅罗岸涛
- 关键词：钠电流心肌梗死缺氧心肌
