米红
- 作品数：9 被引量：42H指数：3
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- 溃结灵含药血清对大鼠结肠上皮细胞损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨溃结灵含药血清对TNF-α引起的大鼠结肠上皮细胞损伤模型的影响。方法:采用本实验室建立的方法进行大鼠结肠上皮细胞(CEC)的分离及原代培养,MTT法观察含药血清(10%,5%,2.5%)对CEC增殖的影响,分别以25,50,100,150,200ng/ml的TNF-α干预CEC,测定不同干预时间(3h,6h,24h)细胞的增殖情况,WesternBlot法检测50ng/ml TNF-α干预6h后结肠上皮细胞pMEK1/2,pERK1/2蛋白表达水平。结果:空白大鼠血清对CEC生长无影响,柳氮磺(10%含药血清)及溃结灵中剂量(5%含药血清)作用24h、48h均明显促进CEC增殖(P<0.05)。50ng/ml TNF-α干预CEC 6h后可明显抑制细胞增殖,造成细胞损伤模型,含药血清各组对细胞损伤有一定的促增殖作用。50ng/ml TNF-α作用于CEC6h后细胞内pMEK1/2、pERK1/2蛋白表达均有增加,溃结灵高剂量(10%含药血清)、中剂量(5%含药血清)明显促进pMEK1/2蛋白表达(P<0.05),溃结灵中剂量(5%含药血清)及柳氮磺(10%含药血清)明显促进pERK1/2蛋白表达(P<0.05)。结论:溃结灵含药血清可促进CEC增殖,上调TNF-ɑ引起的损伤细胞模型pMEK1/2,pERK1/2表达,可能进一步激发细胞内MEK/ERK信号通路,进而促进细胞增殖效应。
- 祁燕王汝俊李燕舞米红唐立海
- 关键词：溃结灵含药血清MEKERK信号通路
- 黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜保护机制探讨
- 目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性及MRNA表达变化、胃蛋白酶活性及髓过氧化物MPO活性的影响.方法：SD大鼠70只分为7组,即正常对照组,脾虚组,模型(脾虚应激)组,黄芪总苷...
- 米红李燕舞王晓燕祁燕巫燕莉王汝俊
- 关键词：黄芪总苷脾虚大鼠H+髓过氧化物酶胃蛋白酶
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- 黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜TFF1和EGF表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGF mRNA和蛋白表达的影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1 mRNA和蛋白表达下降,EGF mRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGF mRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。
- 米红李燕舞王晓燕巫燕莉王汝俊刘凤斌
- 关键词：黄芪总苷三叶因子
- 脾虚大鼠胃粘膜易损伤性机制及黄芪总苷的作用
- 一、研究目的 脾虚证是中医临床常见证候之一,在胃肠道病变患者中脾虚者占相当比重。胃肠粘膜病变的发生与胃肠粘膜本身的防御能力有密切的关系,有研究表明脾虚与胃肠道的形态功能异常有关,提示胃粘膜的病变与其相应的功能障碍可能是脾...
- 米红
- 关键词：黄芪总苷脾虚髓过氧化物酶三叶因子
- 文献传递
- 神经肽Spexin在大肠湿热型溃疡性结肠炎中的机制研究
- 一、研究目的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)属于中医的“泄泻”、“肠风”、“肠澼”、“便血”、“痢疾”等范畴,中医病机主要是湿浊、气滞、内热、气虚、阳虚、血虚、瘀血、脏腑功能失调等。临床主要表现...
- 米红
- 关键词：溃疡性结肠炎EGFRZO-1MUC2
- 大鼠结肠上皮细胞分离及培养方法的建立被引量：6
- 2012年
- 目的:建立大鼠结肠上皮细胞的原代培养方法,为结肠上皮形态及功能研究提供理想的细胞模型.方法:采用6-15日龄乳鼠,取结肠剪碎、反复清洗后,弃上清,加10 mL、0.1%Ⅰ型胶原酶和透明质酸酶联合配制的消化液,37℃消化25 min,分离上皮细胞团;吹打消化液,取上清,加入培养基重悬反复离心3次后,细胞沉淀接种于含100 mL/L胎牛血清的完全培养基中,37℃、50 mL/L CO2细胞培养箱中培养.采用差速贴壁法及相差消化法去除成纤维细胞,细胞贴壁长满瓶80%-90%后用2.5 g/L的胰酶消化液消化并传代.结果:成功分离结肠上皮细胞团且活力较高.24 h后可见部分细胞团贴壁,贴壁细胞为多角形,4-8 d逐渐融合成片,呈现明显的"铺路石"样.细胞经传代处理后成纤维细胞明显减少.免疫荧光染色及透射电镜观察鉴定为上皮细胞.冻存处理复苏后细胞状态较佳.结论:通过该法可建立较稳定的大鼠结肠上皮细胞原代培养体系,为结肠上皮生理、病理及药物作用机制提供了体外研究平台.
- 祁燕李燕舞王汝俊唐立海米红
- 关键词：结肠上皮细胞原代培养细胞系
- 黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜保护机制探讨
- 目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性及mRNA表达变化、胃蛋白酶活性及髓过氧化物MPO活性的影响.方法：SD大鼠70只分为7组,即正常对照组,脾虚组,模型(脾虚应激)组,黄芪总苷...
- Mi Hong米红Li Yanwu李燕舞Wang Xiaoyan王晓燕Qi Yan祁燕Wu Yanli巫燕莉Wang Rujun王汝俊
- 关键词：胃黏膜损伤黄芪总苷实验药理
- 黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜保护机制探讨被引量：24
- 2012年
- 目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性及mRNA表达变化、胃蛋白酶活性及髓过氧化物MPO活性的影响。方法:SD大鼠70只分为7组,即正常对照组,脾虚组,模型(脾虚应激)组,黄芪总苷(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg)组,补中益气丸组。采用经典大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,观察胃黏膜损伤指数,无机磷法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶、胃蛋白酶及MPO活性的变化,RT-PCR法测定H+,K+-ATP酶mRNA表达变化。结果:正常对照及脾虚组大鼠胃黏膜未见溃疡损伤,经冷水-束缚应激后的模型组、补中益气丸组、黄芪总苷(高、中、低)组大鼠胃黏膜可见点状或条索状溃疡损伤,且与模型组相比黄芪总苷中剂量及高剂量组、补中益气丸组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达明显增高(P<0.05),而脾虚组降低(P<0.05)。与模型组相比,补中益气丸组、黄芪总苷(中、高)剂量组H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达均有所下降(P<0.05)。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜的保护作用机制之一与影响胃蛋白酶、H+,K+-ATP酶活性及其mRNA表达有关。
- 米红李燕舞王晓燕祁燕巫燕莉王汝俊
- 关键词：黄芪总苷脾虚大鼠H+髓过氧化物酶胃蛋白酶
- 冷水束缚应激下脾虚大鼠胃黏膜H^+,K^+-ATP酶活性及mRNA的表达变化被引量：1
- 2012年
- 目的观察脾虚大鼠模型在冷水束缚应激负荷下,胃黏膜损伤程度与H+,K+-ATP酶活性及基因表达的变化。方法 SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、应激组、脾虚应激组。采用100%大黄水煎液灌胃10 d造成脾虚模型。冷水束缚应激负荷6 h后观察各组大鼠胃黏膜损伤指数,用无机磷法测定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的表达。结果脾虚大鼠胃黏膜肉眼未见明显损伤,应激及脾虚应激组大鼠胃黏膜均出现点状及条索状损伤,且脾虚应激组损伤程度更为显著。脾虚组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达率较正常组低(P均<0.05);应激及脾虚应激组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达较正常组高(P均<0.05);且脾虚应激组大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达增高幅度有所增大。结论脾虚大鼠在冷水束缚应激状态下胃黏膜易损伤性增高,其机制之一可能与脾虚应激后胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有关。
- 米红李燕舞王晓燕祁燕巫燕莉王汝俊
- 关键词：脾虚模型应激
