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沈薇: 作品数：147 被引量：828H指数：15; 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市医学科研计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学自动化与计算机技术更多>>

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结肠癌转移的相关基因研究进展被引量：1: 2006年; 结肠癌的侵袭与转移,是影响结肠癌患者预后和导致患者死亡的重要原因。近年来对其病因和发病机制的研究较多,认为人类结肠癌的发生和发展是一个多基因多阶段改变的过程。细胞癌变经历了启动,发展,扩散等多个阶段,在每个阶段都有癌基因的激活或抑癌基因的失活。本文就结肠癌转移的一些相关基因研究进展进行综述。; 廖真防雷德安沈薇; 关键词：CADHERINS VEGF CD44 结肠癌转移基因

微生态制剂治疗非酒精性脂肪性肝病疗效的meta分析被引量：2: 2016年; 目的系统评价微生态制剂治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的效果。方法检索Pub Med、Wiley Inter Science、Springer Link、MEDLINE、EMBASE、Web of Science所有以英文形式发表的关于微生态制剂在NAFLD中应用的随机对照试验。应用Review Manager5.3软件进行数据分析。结果应用微生态制剂可显著降低NAFLD患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平,加权均数差分别为-20.49[95%可信区间(95%CI):-30.20^-10.78,P<0.000 10]、-24.52(95%CI:-34.58^-14.46,P<0.000 01)、-0.38(95%CI:-0.52^-0.23,P<0.000 01)、-0.32(95%CI:-0.56^-0.07,P=0.010 00)、-0.45(95%CI:-0.72^-0.19,P=0.000 70)、-0.47(95%CI:-0.88^-0.06,P=0.030 00)、-1.51(95%CI:-2.29^-0.73,P=0.000 20)。微生态制剂的应用不能明显改善患者体质量指数、三酰甘油水平,加权均数差分别为-1.31(95%CI:-2.86~0.23,P=0.100 00)、-0.19(95%CI:-0.49~0.11,P=0.230 00)。结论微生态制剂可有效降低NAFLD患者ALT、AST、TC、LDL、TNF-α、CRP水平,减轻患者胰岛素抵抗,在NAFLD的治疗中具有一定的临床应用价值。; 袁桂林黄紫庆沈薇; 关键词：肝功能试验 META分析

不同性质的脂肪酸对脂肪变性L02肝细胞凋亡和葡萄糖调节蛋白78表达的影响被引量：7: 2008年; 目的探讨不同性质脂肪酸对脂肪变性L02肝细胞凋亡和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响。方法用油酸(不饱和脂肪酸)和软脂酸(饱和脂肪酸)分别诱导建立L02细胞脂肪变性模型;油红O染色观察细胞内脂滴的变化;甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞内TG含量;流式细胞术Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡率;AO/EB染色法观察细胞凋亡形态;Westernblot和RT-PCR法分别检测GRP78蛋白和mRNA的表达。结果不同性质的脂肪酸均可导致L02细胞发生以甘油三酯升高为特点的脂肪变性。流式细胞术及AO/EB染色形态观察显示,两种类型的脂肪酸均可引起不同程度的肝细胞凋亡,软脂酸组在48和72h的细胞凋亡率显著高于对照组、DMSO组以及油酸组,同时伴有GRP78蛋白及mRNA表达的明显增加。结论油酸不能影响GRP78的表达,饱和脂肪酸可能通过上调葡萄糖调节蛋白78的表达诱导脂肪变性肝细胞的凋亡。; 拜明军沈薇洪江龙; 关键词：软脂酸油酸葡萄糖调节蛋白78

虫草菌丝对大鼠实验性肝纤维化肝细胞增生的影响被引量：14: 2002年; 目的:动态观察虫草菌丝对实验性肝纤维化肝细胞增生的影响,并探讨其可能的机制。方法:设立模型对照组、虫草菌丝组和正常对照组。以CCL4和乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,虫草菌丝组自造模10d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃。正常对照组于实验开始时处死,虫草菌丝组和模型对照组分别于3,6,9wk末随机处死。取血及肝组织标本。应用HE染色观察肝组织形态学变化并评定肝细胞变性指数,生化方法测定血清白蛋白含量,免疫组化方法测定肝组织PCNA、HGF表达情况。结果:与模型对照组相比,虫草菌丝组大鼠血清白蛋白含量在9wk时显著增高(27±0.7 vs 24±1 P<0.01),而3、6wk时无显著性差异。肝细胞变性指数仅在9wk时明显降低,但无统计学差异(P=0.0703)。肝组织PCNA阳性细胞数在3、6 wk时有不同程度的升高,其中6wk较为显著(29±10 vs 15±8 P<0.05)。而在9wk时显著下降(8±5 vs 28±18 P<0.05)。HGF强染率在3wk时显著增加(1.4±0.4 vs 0.7±0.3 P<0.05),6wk时无明显差异,9wk时显著下降(0.7±0.5 vs 1.8±1 P<0.01)。结论:虫草菌丝通过上调HGF的表达,促进肝纤维化形成时期肝细胞再生,延缓慢性肝炎向肝硬化阶段发展的进程。; 刘玉侃沈薇; 关键词：虫草菌丝实验性肝纤维化肝细胞增生

还原型谷胱甘肽对实验性大鼠非酒精性脂肪肝的疗效观察及其分子机制探讨被引量：13: 2005年; 目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用;观察还原型谷胱甘肽(GSH,商品名阿托莫兰)对实验性NAFLD的治疗效果,探讨其可能的分子机制。方法:高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,同时没正常饮食对照组(Basic diet,B组),模型对照组(单纯性非酒精性脂肪肝,NAFL组),病理对照组(非酒精性脂肪性肝炎,NASH组),阿托莫兰治疗组(GSH组)。肝组织匀浆测SOD,GSH,MDA;HE染色法观察肝脏病理改变;ELISA测定血清TNFα;免疫组织化学染色观察肝组织TNFα,UCP2蛋白表达情况;逆转录PCR检测肝组织UCP2mRNA。结果:(1)与B组相比,NAFL组大鼠的肝组织MDA、SOD、GSH均无明显变化;肝组织广泛脂肪变性,脂质沉积;UCP2mRNA表达水平显著上升,血清和肝组织TNFα无显著变化。(2)与NAFL组相比,NASH组大鼠的肝组织SOD、GSH显著下降,MDA显著升高;肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,坏死,局部纤维组织增生;血清和肝组织TNFα增多,UCP2阳性细胞数和UCP2mRNA表达水平进一步上升。(3)与NASH组相比,GSH组大鼠肝组织GSH、SOD显著增高;肝细胞广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,灶性及点状坏死,但是未见纤维组织增生;血清和肝组织TNFα显著下降,UCP2水平略低,无统计学意义。结论:NAFLD时肝脏UCP2表达上调, 可能是机体的一种适应性反应;而更晚期血清及肝脏TNFα水平显著升高,UCP2过度表达．则可能诱导或加剧脂肪性肝病向脂肪性肝炎,甚至向脂肪性肝纤维化进展。GSH通过减少ROS及其产物的形成,间接影响对TNFα、UCP2的表达诱导,发挥护肝作用。; 杨朝霞代东伶沈薇; 关键词：非酒精性脂肪肝解偶联蛋白2 GSH

解偶联蛋白2与非酒精性脂肪肝被引量：5: 2004年; 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝及脂肪性肝炎,后者可以进展为肝纤维化和肝硬化,其发病机制尚不十分清楚.解偶联蛋白2(uncoupling protein-2,UCP2)由于其在NAFLD中的独特作用而日益受到学者的重视.现就UCP2在非酒精性脂肪性肝病中发生的可能作用作一综述.; 代东伶沈薇; 关键词：解偶联蛋白2 NAFLD 非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪性肝病单纯性脂肪肝脂肪性肝炎

应用RNAi文库筛选HBV复制相关基因被引量：3: 2008年; 深入研究HBV复制机理,筛选参与HBV复制的基因,可能为开发抗乙肝病毒新药提供新的靶点.本文拟建立一种筛选HBV复制相关基因的方法:RNAi文库感染HepG2.2.15细胞后,利用免疫磁珠收集HBsAg表达降低的细胞,提取DNA,PCR扩增siRNA编码序列,将PCR产物克隆入T-easy载体,随机挑选克隆测序,发现DDB1基因可能参与HBV复制.本试验建立了一种筛选HBV复制相关基因的方法,为大规模全基因组筛选参与HBV复制的基因奠定了基础.; 曾贵利沈薇吴进峰任红孙航贺彩霞唐开福

肝细胞生长因子对大鼠原代肝星状细胞凋亡的影响及其机制被引量：5: 2008年; 目的探讨肝细胞生长因子（HGF）对血小板衍生生长因子BB（PDGFBB）作用下大鼠原代肝星状细胞（HSC）凋亡的影响及其机制。方法分离培养大鼠HSC，传代后使用PDGFBB处理HSC，HGF进行干预，采用AO／EB染色、TUNEL法和流式细胞仪观察HGF对PDGFBB作用下大鼠原代HSC凋亡的影响，免疫细胞化学分析P65的表达，电泳迁移率分析检测核因子KBDNA蛋白结合活性。结果对照组、PDGFBB＋HGF处理组和HGF处理组AO／EB染色法检测细胞凋亡率分别为1．98％±0．42％、5．10％±0．56％和8．43％±0．40％；流式细胞仪观察凋亡率分别为1．64％、3．22％和6．66‰TUNEL法凋亡率分别为2．35％±O．47％、4．89％±0．36％和7．34％±0．51％，各组间比较，差异均有统计学意义（t值分别为3．65、2．46和2．13，P值均〈0．05）。对照组、PDGFBB＋HGF处理组和HGF处理组P65的表达依次减少，吸光度值分别为0．250±0．038、0．180±0．025和0．130±0．028，差异有统计学意义（t=2．08，P〈0．05）。核因子KBDNA蛋白结合清性相应减弱，吸光度值分别为283．97±43．20、129．93±15．54和61．56±15．14，差异有统计学意义（t=2．77，P〈0．05）。结论HGF能够诱导大鼠原代HSC和PDGF—BB作用下大鼠原代HSC的凋亡，抑制P65的表达和核因予κB DNA蛋白结合活性是HGF促进HSC凋亡的重要机制。; 钟晓琴沈薇; 关键词：肝纤维化细胞凋亡肝星状细胞

慢性萎缩性胃炎胃镜和病理诊断的相关性探讨被引量：7: 2005年; 目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)的胃镜下表现和病理诊断的相关性.方法对57例CAG的胃镜下表现与病理诊断进行相关性分析,分别计算胃镜下各种表现对病理诊断CAG的敏感性和特异性.结果57例患者中胃镜诊断CAG 41例,CAG合并浅表性胃炎(CSG)16例;病理诊断CAG 28例,CAG合并CSG 10例,CSG 19例.CAG胃镜下诊断与病理诊断的符合率为66.67%.CAG胃镜下各种表现对病理诊断的敏感性(41.32%～65.78%)均不高.胃镜下某些表现对病理诊断CAG的特异性较高,如红白相间以白为主,血管透见对CAG病理诊断的特异性为73.67%,若胃黏膜皱襞变薄,红白相间以白为主和血管透见,黏膜粗糙不平和颗粒样改变等3种胃镜下表现并存时则对CAG病理诊断的特异性高达100%.结论慢性萎缩性胃炎胃镜和病理诊断有一定相关性,胃镜和病理检查的紧密结合有利于慢性萎缩性胃炎的正确诊断.; 高建沈鼎明沈薇李孝生冷志何璐; 关键词：慢性萎缩性胃炎胃镜检查病理学

Garcinol对非酒精性脂肪肝细胞内脂质合成的作用及机制被引量：1: 2017年; 目的非酒精性脂肪肝发病率日益增高,但治疗手段有限,本研究拟探讨从植物中提取的garcinol对非酒精性脂肪肝细胞内脂质合成作用及可能机制。方法通过油红染色及甘油三酯检测试剂盒检测油酸钠HepG2细胞内脂质沉积及甘油三酯含量;实时定量PCR及western blot检测细胞内脂肪酸合酶的表达;染色质免疫沉淀及实时定量PCR测定脂肪酸合酶转录起始点组蛋白乙酰化程度。结果 Garcinol不仅能显著抑制油酸钠诱导的肝细胞内脂质沉积及甘油三脂合成(P; 俞慧宏沈薇于圣杰; 关键词：GARCINOL 脂肪酸合酶组蛋白乙酰化

沈薇

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