段海峰
- 作品数：71 被引量：310H指数：8
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- dendrimers的结构特点及其在生物领域的应用被引量：1
- 2003年
- dendrimers(树枝状聚合物 )是人工合成的一种具有高度分枝状结构的纳米级分子。由于其特殊的结构和表面特性 ,dendrimers已经被应用于生物领域的多个方面 ,包括诊断试剂、基因和药物载体、抗癌和抗病毒试剂、疫苗等。
- 段海峰蒋中华吴祖泽
- 关键词：树枝状聚合物生物合成结构特性
- 一种抗尿激酶型纤溶酶激活剂受体的抗体样分子ATF-Fc融合蛋白及其用途
- 本发明公开了一种抗尿激酶型纤溶酶激活剂受体的抗体样分子ATF—Fc融合蛋白及其应用，属于生物制药领域。一种ATF-Fc融合蛋白，它是uPA的ATF区与人免疫球蛋白IgGl的Fc段、重链恒定区2和重链恒定区3通过Ser-G...
- 胡显文高丽华段海峰陈惠鹏陈金龙殷亮潘淑媛郗永又
- 文献传递
- 一种抗尿激酶型纤溶酶激活剂受体的抗体样分子ATF－Fc融合蛋白及其用途
- 本发明公开了一种抗尿激酶型纤溶酶激活剂受体的抗体样分子ATF－Fc融合蛋白及其应用，属于生物制药领域。一种ATF－Fc融合蛋白，它是uPA的ATF区与人免疫球蛋白IgG1的Fc段、重链恒定区2和重链恒定区3通过Ser－G...
- 胡显文高丽华段海峰陈惠鹏陈金龙殷亮潘淑媛郗永又
- 文献传递
- 肝细胞生长因子基因修饰骨髓间质干细胞在心肌缺血治疗中的应用
- 用携带人肝细胞生长因子基因的重组腺病毒转染骨髓间质干细胞，获得高表达肝细胞生长因子的干细胞，局部注射治疗心肌缺血，既可以改善局部缺血症状、降低胶原沉积，又可以修复部分坏死的心肌细胞，具有明显的治疗效果。
- 段海峰王立生吴祖泽吴丹莉刘红军张群伟王华鲁茁壮贾向旭哈小琴
- 文献传递
- 蝮蛇毒提取物诱导白血病细胞K562凋亡被引量：9
- 2008年
- 本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用;Western blot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明:1-20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长,且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系;提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用;与对照组相比,蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征;1、10、20μg/ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3%、49.7%、70.1%;蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论:蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。
- 王国光许敏段海峰张根葆
- 关键词：蝮蛇蛇毒白血病细胞凋亡K562细胞
- 土大黄苷对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察土大黄苷对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测土大黄苷对SK-BR-3细胞的增殖抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,W estern印迹检测Akt及p-Akt蛋白的表达情况。结果土大黄苷可抑制SK-BR-3细胞增殖,其作用具有浓度和时间依赖性,72 h的IC50为(181.3±11.4)μmol/L。200、400μmol/L土大黄苷作用48 h后显示出明显的细胞毒作用,显微镜下可见细胞碎片增多、细胞密度减小。土大黄苷在100、200、400μmol/L浓度时均可抑制p-Akt蛋白的表达。结论土大黄苷可抑制SK-BR-3细胞的增殖,其机制可能与抑制p-Akt表达有关。
- 赵素容段海峰许尹卢兖伟蒋志文
- 关键词：土大黄苷乳腺肿瘤细胞增殖
- 腺病毒载体介导肝细胞生长因子对放射性心脏损伤的基因治疗被引量：1
- 2010年
- 胡舜英陈韵岱李力兵陈金龙段海峰王华陈国伟王立生
- 关键词：肝细胞生长因子基因治疗离体大鼠心脏载体介导心肌微循环腺病毒载体
- Tet-off调控bcr/abl基因表达的细胞系293pT2-P210的建立
- 2007年
- 慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的克隆性疾病。目前认为CML的主要分子发病基础为:位于9q34的abl基因与位于22q11的bcr基因相互易位形成bcr/abl融合基因,并编码具有很强蛋白酪氨酸激酶活性的P210bcr/abl融合蛋白,该蛋白通过多种信号通路抑制细胞凋亡而导致细胞转化。本研究为构建能由Tet-off诱导表达系统调控bcr/abl融合基因表达的细胞系,为深入研究bcr/abl融合基因功能及其调控机制提供一种有价值的细胞模型。将bcr/abl融合基因亚克隆到pTRE2hyg载体构建重组质粒pT2-P210,同时将Tet-off质粒转染293细胞并筛选出单克隆,然后进一步转染pTRE2hyg-LUC质粒,通过荧光素酶活性检测选出能有效诱导目的基因表达的293Tet-off细胞,然后将重组质粒pT2-P210转染到293Tet-off细胞中。结果表明:筛选出了bcr/abl融合基因能被强力霉素有效调控的293pT2-P210单克隆细胞。结论:本研究筛选的293pT2-P210细胞为bcr/abl基因表达能被Tet-off诱导表达系统调控的细胞系,它们适用于bcr/abl融合基因功能及其信号调控机制的深入研究。
- 黄文荣鲁茁壮王立生王华段海峰李庆芳高春记达万明
- 关键词：BCR/ABL融合基因293细胞
- rhG-CSF动员对供者血浆S1P浓度的影响被引量：2
- 2006年
- 1-磷酸鞘氨醇(S1P)是具有广泛生物学效应的磷脂代谢产物,多种生长因子均能通过影响细胞鞘氨醇激酶(SphK)活性而调节S1P的生成,重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是一种广泛用于外周血造血干细胞动员的一种细胞因子。本研究主要了解rhG-CSF动员对供者血浆S1P含量的影响。分离供者rhG-CSF动员前和动员第5天外周血单个核细胞和血浆,用RT-PCR检测动员前后单个核细胞SphKmRNA表达情况,并应用γ-32P-ATP掺入法和SphK酶促反应检测动员前后血浆S1P变化。结果表明,供者动员前后外周血单个核细胞均表达SphKmRNA;在rhG-CSF动员前后供者血浆中均含有S1P,且S1P浓度在rhG-CSF动员前和动员后第5天无明显变化(P>0·05)。结论rhG-CSF动员对供者血浆S1P含量无明显影响。
- 黄文荣王立生段海峰高春记鲁茁壮王华达万明
- 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子血浆
- 鞘氨醇激酶1对氧自由基诱导心肌细胞损伤的保护作用研究被引量：1
- 2008年
- 目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)在氧自由基诱导心肌细胞损伤过程中的作用。方法:分离培养Wistar乳大鼠心肌细胞,用不同浓度过氧化氢(H2O2,0,50,100,200,400μmol/L)处理细胞,检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放和细胞SPK1酶活性变化;Northern印迹方法分析SPK1催化产物1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体的表达。用S1P预处理心肌细胞,然后加入100μmol/L的H2O2继续作用48h,检测细胞培养上清中LDH的活性;用携带人SPK1基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(Ad-SPK1)感染Wistar乳大鼠心肌细胞,然后加入100μmol/L的H2O2继续作用48h,检测细胞培养上清中LDH的活性。分析外源性S1P或SPK1高表达对H2O2诱导心肌细胞损伤的保护作用。结果:H2O2作用于心肌细胞后,导致LDH释放增多,SPK1酶活性抑制,其作用呈剂量依赖性;H2O2刺激使S1P受体Edg-1表达水平升高,Edg-3表达水平降低。外源性S1P预处理使H2O2诱导的LDH释放减少,其作用呈剂量依赖性。与对照组相比,Ad-SPK1感染使心肌细胞SPK1酶活性明显升高,细胞培养上清中S1P含量增多,并明显抑制H2O2诱导心肌细胞LDH的释放。结论:SPK1高表达能保护H2O2导致的心肌细胞死亡,这种保护作用主要通过S1P的释放来实现。Edg-1和Edg-3可能参与SPK1对心肌细胞的保护作用。
- 张晋王红陆颖王汉斌段海峰王立生
- 关键词：鞘氨醇激酶基因治疗心肌缺血氧自由基
