梁英武
- 作品数：39 被引量：170H指数：8
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- 阿齐霉素序贯治疗小儿支原体肺炎疗效及医疗费用评价
- 2004年
- 目的 探讨阿齐霉素序贯治疗小儿支原体肺炎的临床疗效并对其医疗费用进行评价。方法 将 72例小儿支原体肺炎患儿 ,随机分为A、B两组 ,每组各 36例 ;其中A组采用阿齐霉素静脉注射 -口服 (博抗 -抒罗康 )序贯治疗 ;B组采用阿齐霉素 (博抗 )连续静脉滴注。并对两种治疗方案的临床疗效以及医疗费用进行对比分析。结果 两组在临床疗效方面差异没有显著性 (P >0 .0 5 ) ;但A组的医疗费用及不良反应发生率却明显低于B组 (P <0 .0 1)。结论 对于小儿支原体肺炎患儿采用序贯治疗 ,不但有效、安全、副作用少且经济又方便使用。
- 梁英武徐霖毕丽萍
- 关键词：阿齐霉素序贯疗法小儿支原体肺炎
- 血清酶学变化在新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断和预后评估中的应用价值
- 2004年
- 目的 探讨血清酶学变化在新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断和预后评估中的应用价值。方法 对住院治疗的32例缺氧缺血性脑病患儿进行临床和CT分度 ,检测患儿血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及 β -羟丁酸脱氢酶 ,并选择同期住院的非缺氧缺血性脑病患儿 2 0例作对照。结果 患儿的血清酶谱值明显高于非缺氧缺血性脑病患儿 (P <0 0 1) ,其值改变与缺氧缺血性脑病临床分度成正相关 ,临床分度越重酶学改变越明显 ,而临床分度与CT分度不成平衡关系。
- 王明霞张向阳梁英武
- 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病血清酶学临床分度预后评估
- 八肽胆囊收缩素对谷氨酸神经毒性的拮抗作用被引量：8
- 1996年
- 目的：探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对谷氨酸神经兴奋毒性的作用。方法：采用神经元原代分离培养技术，应用电镜观察经不同药物处理后的大鼠大脑皮层神经元的形态学变化，同时测定细胞上清液中ＬＤＨ活性值，并进行ｔ检验等统计学分析。结果：ＣＣＫ－８能明显改善由谷氨酸诱导的神经元结构的破坏和减少神经元损伤后ＬＤＨ的释放，该作用可被ＣＣＫ＿Ｂ受体拮抗剂阻断。结论：ＣＣＫ－８可通过Ｂ受体介导产生对谷氨酸神经毒性的拮抗作用。
- 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如
- 关键词：八肽胆囊收缩素谷氨酸神经毒性
- 小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗及机制研究被引量：1
- 1998年
- 目的观察小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象，利用细胞生物学、生物化学以及统计学（方差分析）等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果０５ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用神经元３０ｍｉｎ后可引起细胞死亡及ＬＤＨ释放增加，预先２ｈ给予亚致死剂量的ＮＭＤＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）能明显阻断上述作用，如果在ＮＭＤＡ给予前５ｍｉｎ分别加入ＭＫ－８０１、ＣＣＫ抗血清、ＣＣＫＢ、Ａ受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０、Ｌ－３６４７１８及联合给予ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ反义寡聚核苷酸，前３种药物能明显阻断ＮＭＤＡ的神经毒性保护作用，而Ｌ－３６４７１８及反义ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ抑制不明显。结论小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用，其机制可能与促进内源性ＣＣＫ释放或合成增加有关，ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ参与并介导了ＮＭＤＡ诱导ＣＣＫ合成过程。
- 梁英武单巍松张国荣张国荣吴希如
- 关键词：谷氨酸毒性NMDACCK
- 一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用被引量：3
- 2003年
- 徐霖梁英武宋秀玲
- 关键词：惊厥一氧化氮一氧化氮合酶
- IL-2对神经元NMDAR_1 mRNA表达和细胞内钙浓度的影响被引量：19
- 1997年
- Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。
- 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如
- 关键词：白细胞介素-2神经元
- 一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨一氧化氮、一氧化氮合成酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法 选择惊厥评分在 30 - 40的P77PMC大鼠 35只 ,均分A -G7组 ,A组为对照、G组预先 30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L -NAME ,分别于铃声刺激致惊后 0 .5、1、2、4、12h断头处死 ,取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆 ,测定一氧化氮及一氧化氮合酶 ,分组统计并进行t检验。结果 惊厥后 0 .5～ 1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高 ,2h达峰值 ,4～ 12h恢复正常 ;应用L -NAME后 ,一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制、但大鼠惊厥评分增高并致 1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间 ;结论 惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加 ,给予合成酶抑制剂后能明显下降 ,但能加重惊厥程度和延长持续时间 ,提示一氧化氮于惊厥后升高 ,可能作为内源性抑制性物质 。
- 梁英武
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶遗传性癫痫易感大鼠惊厥
- 反义寡聚核苷酸对神经元兴奋性毒性的拮抗作用
- 1997年
- 为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体的Ⅰ型亚基在兴奋性神经毒性损伤中的作用在大鼠大脑皮层神经元原代增减中，钭细胞分为反义，正义ＮＲ１寡聚核苷酸，脂质体及正常对照组，分别给药，通过细胞计数，扫描电镜，放射性受体分析技术观察神经元形态及功能。
- 单巍松梁英武张国荣王朝晖吴希如
- 关键词：NMDA天门冬氨酸寡核苷酸类神经元兴奋性毒性
- 癫癎患儿血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化及意义被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨癫疒间 患儿血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的变化及意义。方法 利用ELISA方法 ,测定 5 8例癫疒间 患儿 (癫疒间 组 )和 2 3名健康儿童 (对照组 )血清中NO、NOS的含量 ,并分组比较不同条件下其含量的变化。结果 癫疒间 组血清NO、NOS的含量分别为 (5 .86± 1.2 1) μmol/ml和 (2 8.2 6± 8.4 9)U/ml,较对照组的 (3.78± 0 .74 ) μmol/ml及 (17.86± 4 .5 8)U/ml明显升高 (P <0 0 1) ;发作近期为 (7.31± 1.2 7)μmol/ml和 (31.2 5± 11.35 )U/ml,明显高于发作间期 (4 .2 7± 0 .6 6 ) μmol/ml和 (2 4 .15± 7.85 )U/ml(P <0 0 1) ;癫疒间 组EEG异常者为 (7.18± 1.35 ) μmol/ml和 (34.4 8± 8.5 6 )U/ml,明显高于EEG正常者 (4 .0 4± 0 .75 ) μmol/ml和 (2 2 .85± 7.4 5 )U/ml(P <0 0 1) ;但与发作类型、病程及是否接受治疗无关 (P >0 0 5 )。结论 癫疒间 发作近期血中NO、NOS生成增加 ,NO作为内源性调质参与癫疒间
- 梁英武宋秀玲徐霖
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶
- 病毒性脑炎83例外周血白细胞检测分析被引量：5
- 2006年
- 宋秀玲梁英武孙玉忠
- 关键词：外周血白细胞病毒性脑炎感染性疾病回顾性分析危重病例中枢性
