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杨荣

作品数:37 被引量:86H指数:5
供职机构:江汉大学更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
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领域

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  • 6篇文化科学
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主题

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机构

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  • 4篇华中科技大学
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  • 1篇湖北中医药大...

作者

  • 35篇杨荣
  • 19篇杨友华
  • 19篇黄丹
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  • 9篇舒细记
  • 6篇柳威
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传媒

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年份

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  • 2篇2014
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  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2006
  • 2篇2005
37 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氯胺酮致老龄大鼠认知功能损伤的作用与机制被引量:2
2014年
目的:探讨氯胺酮对老龄大鼠认知功能、海马神经元凋亡以及海马组织p38蛋白表达的影响。方法:将42只健康老龄雄性Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(50 mg·kg-1氯胺酮)和C组(100 mg·kg-1氯胺酮),每组14只。腹腔注射生理盐水或氯胺酮后,采用Morris水迷宫实验评估大鼠的认知水平,原位末端标记(TUNEL)法观察海马神经元凋亡情况,Western blot检测海马组织p38蛋白表达水平。结果:Morris水迷宫测试显示,B组和C组逃避潜伏期都明显大于A组,且C组逃避潜伏期长于B组(P<0.05),C组在平台所在象限停留时间(21.17±6.93)s和跨过平台区域的次数(4.25±1.85)显著少于A组(32.97±4.86)s和(8.62±1.86)(P<0.05);B组(15.18±1.48)%和C组(20.52±5.86)%分别与A组(1.10±0.23)%比较,大鼠海马神经元凋亡率明显增加(P<0.05);氯胺酮麻醉后,大鼠海马组织p38蛋白表达显著增高,且C组明显高于B组(P<0.05)。结论:氯胺酮可致老龄大鼠认知功能损害,其机制可能与大鼠海马p38蛋白表达水平增高进而诱导海马神经元凋亡有关。
黄丹杨荣陈晓青杨友华
关键词:氯胺酮老龄大鼠凋亡P38
阿米洛利对大鼠面部炎性痛行为反应的影响
2013年
目的:探讨酸敏感离子通道(Acid-sensing ion channels,ASICs)的阻断剂阿米洛利(Amiloride)对大鼠面部炎性痛行为反应的影响.方法:采用皮下注射Formalin(5%,50 μL)建立大鼠面部炎性疼痛模型,以动物抓搔注射侧上唇的时间为痛敏行为观察指标.结果:(1) Formalin组疼痛反应时间较生理盐水组明显增长(P<0.01);(2)大鼠面部皮下注射amiloride(10~100 μg)可产生剂量依赖性的抗伤害作用.结论:外周的ASICs在福尔马林致面部炎性疼痛模型中发挥重要的作用.
陈晓青黄丹柳威杨荣
关键词:酸敏感离子通道疼痛阿米洛利
PBL在内分泌生理学教学中的应用被引量:3
2013年
介绍PBL教学模式在内分泌生理学教学中的实施过程和应用体会。实践证明,在内分泌生理学开展PBL教学可提高学生的学习效率、解决问题能力和培养相互合作的团队精神,为学生今后的学习奠定良好的基础。
杨荣杨友华舒细记
关键词:PBL内分泌生理学
铝对蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响被引量:1
2009年
目的:探讨铝对蟾蜍坐骨神经干动作电位传导速度的影响.方法:细胞外记录方法被用于记录动作电位.结果:(1)用含不同浓度(0.25mol/L、0.5mol/L和1.0mol/L)的三氯化铝的任氏液浸泡坐骨神经干1min,三氯化铝可浓度依赖性地减慢坐骨神经干动作电位的传导速度.(2)随着浸泡时间的延长(2min、3min、4min、5min),0.25mol/L三氯化铝对动作电位传导速度的抑制效应也逐渐增强.结论:三氯化铝减慢坐骨神经干动作电位的传导速度可能是其产生外周神经毒性的原因之一.
杨荣黄丹黄金显邹标林开萍夏保芦
关键词:动作电位蟾蜍
酒精对大鼠外侧穿通纤维-CA3区LTP诱导的影响
2011年
目的:研究酒精对大鼠外侧穿通纤维(lateral perforant path,LPP)-CA3区(LPP-CA3)长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导阶段的影响及可能的机制.方法:用细胞外电生理记录方法,通过向海马CA3区分别微量注射酒精(Alcohol)、阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)和GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicucul-line,BIC),以海马CA3区群体兴奋性突触后电位(field excitory postsynaptic potentials,fEPSP)斜率改变为指标,观察高频刺激引起的LTP诱导的变化.结果:①酒精剂量依赖性地抑制LTP的诱导;②纳洛酮和BIC均可以部分减轻酒精对LTP诱导的抑制作用.结论:内源性阿片系统和GABA能系统参与了酒精对LPP-CA3通路LTP诱导的调制.
杨荣杨友华陈晓青黄丹
关键词:酒精长时程增强纳洛酮荷包牡丹碱
银杏叶提取物对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响被引量:2
2011年
目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对慢性酒精中毒模型大鼠学习记忆的改善作用和机制。方法将72只sD大鼠采用随机数字表法平均分为4组:对照组、慢性酒精中毒模型组、EGb761低剂量组和高剂量组,用水迷宫实验对大鼠认知能力进行评价,用电生理学方法来检测海马CA3区长时程增强(10ng-termpotentiation,L_rP)的变化。结果(1)与对照组相比,模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显延长,高频刺激后在CA3区诱导的场兴奋性突触后电位(fieldexcitatorypostsynapticpotential,fEPSP)的平均斜率明显下降(P〈0.05,P〈0.01)。(2)与模型组相比,EGb761低剂量组和高剂量组大鼠寻找平台的潜伏期显著缩短;EGb761低剂量组[(126.16±5.84)%]和高剂量组[(141.31±5.75)%]高频刺激后诱导的fEPSP的平均斜率均明显高于模型组[(93.31±14.21)%,P=0.034,P=0.009]。结论EGb761通过促进大鼠海马突触可塑性的恢复来改善慢性酒精中毒导致的大鼠学习记忆能力障碍。
杨荣杨友华黄丹王圆
关键词:银杏叶提取物长时程增强学习记忆酒精
大白鼠海马神经元NOS与AChE活性的研究被引量:5
2005年
目的:观察大白鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)与乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经元的活性。方法:分别采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)和乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法对大白鼠海马不同亚区NOS和AChE阳性神经元的分布以及活性进行研究。结果:海马不同亚区均含有NOS和AChE阳性神经元,其中CA2区NOS呈强阳性反应,CA3区AChE呈强阳性反应。结论:实验表明,NOS和AChE阳性神经元广泛分布于大白鼠海马不同亚区,为进一步探讨海马的学习记忆功能机制提供了形态学佐证。
夏保芦杨荣杨友华杨敏黄丹
关键词:大白鼠ACHE活性海马神经元阳性神经元尼克酰胺
神经颗粒素与学习记忆相关性研究进展被引量:2
2006年
从神经颗粒素(Ng)的功能、脑内分布特点及其对突触可塑性的影响等方面简要介绍Ng对学习记忆的影响及可能机制.
杨荣黄丹夏保芦
关键词:神经颗粒素蛋白质记忆
慢性炎症痛引起DRG感觉神经元P2X3受体表达的改变被引量:4
2009年
目的探讨脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)P2X3受体参与大鼠足底慢性炎症痛相关的热痛觉过敏机制。方法1)用行为学的研究方法,以大鼠右侧后脚掌注射松节油加石蜡(各占50%)0.1ml建立后脚掌慢性痛模型,用热测痛的方法测量后脚掌皮下注射松节油后的痛阈,每天1次,连续测15d。2)用免疫组织化学技术观察大鼠后脚掌慢性炎症后第2天和第7天,炎症侧脊髓背根神经节(L4-6)神经元中P2X_3受体阳性细胞类型的分布变化;以及正常脊髓背根神经节(L4-6)神经元中P2X_3受体阳性细胞类型的分布作为对照。结果1)炎症后大鼠后脚掌侧痛阈出现降低,在第2天痛阈达到最低,后逐渐恢复,14d后恢复正常痛阈值。2)正常大鼠P2X_3主要表达于DRG的中小神经元上,炎症后DRG(L4-6),中小型P2X_3受体阳性细胞数比对照组明显增加。细胞平均面积增大。结论后脚掌慢性炎症痛可以引起大鼠对伤害性热刺激的痛觉过敏,并导致脊髓背根神经节(L4-6)神经元中P2X_3受体阳性细胞数目增加,表明P2X_3在DRG的中小神经元的改变可能对松节油引起脚掌炎症痛时热痛觉过敏的形成与维持起重要作用。
杨友华杨荣黄丹夏保芦殷光甫
关键词:脊髓背根神经节痛觉过敏
铝对学习记忆的抑制作用及其机理被引量:6
2005年
就铝对突触可塑性、脂质过氧化和有关酶等方面影响的研究进展作一综述,以了解铝对学习记忆抑制作用的可能机制。
杨荣夏保芦
关键词:LTP
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