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李颖华

作品数：12 被引量：15H指数：3
供职机构：清华大学医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科委重大项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇专利
  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇蛋白
  • 6篇肿瘤
  • 6篇编码基因
  • 4篇蛋白质
  • 4篇受体分子
  • 4篇分子
  • 4篇白质
  • 3篇基因
  • 3篇基因功能
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白质序列
  • 2篇药物
  • 2篇英文
  • 2篇受体
  • 2篇鼠肿瘤
  • 2篇头颈
  • 2篇头颈部
  • 2篇头颈部鳞癌
  • 2篇皮肤
  • 2篇皮肤癌

机构

  • 12篇清华大学
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 12篇李颖华
  • 11篇常智杰
  • 9篇刘力
  • 6篇傅新元
  • 4篇宋连霞
  • 4篇余欣孜
  • 4篇陈培拉
  • 4篇李铁石
  • 3篇王银银
  • 2篇程龙
  • 2篇李智勇
  • 2篇任芳丽
  • 2篇任永明
  • 2篇张淑平
  • 2篇荣知立
  • 2篇陈钺
  • 1篇戎煜
  • 1篇徐方

传媒

  • 3篇生物化学与生...
  • 2篇生物工程学报

年份

  • 5篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2004
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
一种肿瘤相关蛋白及其编码基因与应用
本发明公开了一种肿瘤相关蛋白及其编码基因与应用。本发明所提供的肿瘤相关蛋白，是具有下述氨基酸残基序列之一的蛋白质：1)序列表中的SEQ ID №：2；2)将序列表中SEQ ID №：2的氨基酸残基序列经过一个或几个氨基酸...
刘力陈钺李颖华傅新元常智杰张淑平
文献传递
NOK自主抑制作用及其下游信号通路激活机制研究
李颖华
人Sef基因重组腺病毒载体的构建与鉴定被引量：2
2008年
构建人Sef-L和Sef-S基因的复制缺陷型重组腺病毒表达载体,为研究Sef的功能和作用机制以及Sef的基因治疗奠定基础。通过PCR方法以hSef的表达质粒为模板扩增得到hSef的编码序列,亚克隆到穿梭载体pAdTrack-CMV中,经测序验证之后,将穿梭载体使用Pine I酶切线性化,然后与腺病毒基因组质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183,得到重组的Ad-hSef-L和Ad-hSef-S质粒,最后将Ad-hSef-L和Ad-hSef-S质粒使用Pac I线性化,转染到HEK293细胞中,包装收获病毒颗粒,免疫印迹实验鉴定表达,荧光素酶报告实验验证其功能。成功构建了人Sef基因的复制缺陷型重组腺病毒表达载体,获得了有功能的Ad-hSef-L和Ad-hSef-S病毒重组子。
李智勇任永明荣知立李颖华程龙王银银常智杰
关键词：SEF腺病毒FGFMAPKPI3K
NOK与Akt相互作用并增强Akt的活化(英文)被引量：5
2008年
NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与PI3K下游的效应分子蛋白激酶B(Akt)具有直接的相互作用.并且,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK能明显增强Akt的活性.通过NOK缺失突变体的免疫共沉淀实验,确定了Akt能直接结合NOK的激酶结构域.同时,Akt的激酶活性缺失体并不影响其与NOK的结合,但也观察到,持续活化的Akt跟NOK具有更强的相互作用.最后,发现NOK对胰岛素介导的Akt激活并没有产生叠加效应.实验结果显示,NOK可以与Akt直接相互作用并增强PI3K/Akt信号通路的活化.
李颖华常智杰刘力
关键词：磷脂酰肌醇3-激酶
c-Cbl介导了hSef的泛素化和降解(英文)
2008年
Sef(similar expression to fgf genes)作为FGF信号通路中可诱导的拮抗分子相继在斑马鱼,小鼠,和人类中被鉴定出来,并进行了相应的功能研究.目前对于Sef蛋白本身稳定性的研究还未见报道.对c-Cbl对Sef稳定性的影响进行了研究.免疫荧光实验表明Sef能够和c-Cbl蛋白在细胞中发生共定位,随后的免疫共沉淀实验证明Sef能够和c-Cbl发生相互作用.体内泛素化实验表明c-Cbl能够使Sef发生明显的泛素化作用.这种泛素化最终导致了Sef本身的剂量依赖性的降解.针对c-Cbl的siRNA表达也使Sef稳定细胞系的表达水平得到恢复.结果表明,c-Cbl对Sef的泛素化及降解可能作为一种调控拮抗因子的蛋白质水平从而最终调节信号通路的一种机制.
任永明荣知立李智勇程龙李颖华王银银任芳丽David M.Irwin常智杰
关键词：C-CBL泛素化降解
NOK通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路(英文)被引量：8
2008年
NOK能激活包含JAK-STAT信号通路在内的多种促细胞有丝分裂信号通路.研究发现,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK与STAT3具有直接的相互作用.进一步的实验表明,NOK能同STAT3蛋白除螺旋结构域及C端结构域外的其他4个结构域发生相互作用,而NOK的胞内区则介导了NOK同STAT3的相互作用.同时,免疫共沉淀实验显示,NOK能与JAK2发生相互作用.重要的是,共同表达NOK与JAK2蛋白对STAT3信号通路能产生一种非常显著的协同激活作用,但当共同表达NOK和JAK2的激酶活性缺失突变体时,并不产生这种协同激活效应.综上,实验结果显示,NOK可能同STAT3和JAK2形成一个复合物,通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路.
李颖华戎煜常智杰刘力
关键词：JAK2STAT3免疫共沉淀
鼠肿瘤生成及转移促进受体及其编码基因与应用
本发明公开了鼠肿瘤生成及转移促进受体分子及其编码基因与应用，本发明所提供的鼠肿瘤生成及转移促进受体分子名称为TMIR-M，它是由序列表中SEQ ID №：2的氨基酸残基序列组成的蛋白质。鼠肿瘤生成及转移促进受体分子TMI...
刘力傅新元常智杰李铁石李颖华宋连霞余欣孜陈培拉
文献传递
人肿瘤生成及转移促进受体分子及其编码基因与应用
本发明公开了人肿瘤生成及转移促进受体分子及其编码基因与应用，本发明所提供的人肿瘤生成及转移促进受体分子名称为TMIR－H，它是序列表中SEQ ID №：2的氨基酸残基序列或将SEQ ID№：2的氨基酸残基序列经过一个或几...
刘力傅新元常智杰李铁石李颖华宋连霞余欣孜陈培拉
文献传递
鼠肿瘤生成及转移促进受体及其编码基因与应用
本发明公开了鼠肿瘤生成及转移促进受体分子及其编码基因与应用，本发明所提供的鼠肿瘤生成及转移促进受体分子名称为TMIR－M，它是序列表中SEQ ID №：2的氨基酸残基序列或将SEQ ID№：2的氨基酸残基序列经过一个或几...
刘力傅新元常智杰李铁石李颖华宋连霞余欣孜陈培拉
文献传递
肿瘤相关蛋白的抗原表位及其编码基因与应用
本发明公开了肿瘤相关蛋白的抗原表位及其编码基因与应用。本发明所提供的肿瘤相关蛋白的抗原表位，是下述氨基酸残基序列的多肽：1)序列表中的SEQ ID№：4；2)将序列表中SEQ ID №：4的氨基酸残基序列经过一个或几个氨...
刘力陈钺李颖华傅新元常智杰张淑平
文献传递
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