李银
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 初治急性髓系白血病患者Bcl11a基因表达水平及其与预后的关系被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨急性髓系白血病（AML）患者Bcl11a基因表达水平及其临床意义.方法 通过实时荧光定量PCR方法检测80例初治AML患者及16例对照组Bcl11a基因的表达水平,分析其表达水平与疾病特征及临床疗效之间的关系.结果 初治AML患者Bcl11a表达水平高于对照组[0.039（0～ 0.504）比0.014（0.002 ～ 0.086）,P=0.004].以80例初治AML患者Bcl11a基因表达量的中位数作为分界点,将患者分为Bcl11a高表达组和低表达组各40例.Bcl11a低表达组AML患者中位年龄低于高表达组患者（29.5岁比41.0岁）,而初治AML患者在不同分层的性别、FAB分型、外周血象、骨髓原始细胞比例、遗传学危险度分层、免疫分型CD34表达间Bcl11a基因表达水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）.Bcl11a基因低表达组患者完全缓解率高于高表达组[90％（36/40）比53％（21/40）,P=0.000],中位生存时间延长（268.0d比101.5 d,P=0.042）.结论 Bcl11a基因表达水平和AML患者年龄、疗效和预后存在一定的关系,Bcl11a基因高表达的AML患者预后较差.
- 董慧娟郑忠信何涵周勇邓漫漫李银王相朦郭绪涛刘澎涛徐兵
- 关键词：逆转录聚合酶链反应
- 神经胶质瘤的表观遗传学机制被引量：1
- 2011年
- 神经胶质瘤是颅内最常见的一种恶性肿瘤,它的发生、发展与表观遗传修饰密切相关。本文着重介绍了近年来神经胶质瘤发生、发展过程中DNA甲基化异常、miRNA表达异常、组蛋白修饰异常三种主要的表观遗传修饰方式的研究进展。由于表观遗传修饰引起的改变可以通过药物逆转,本文进而探讨了基于表观遗传修饰机制的潜在药物治疗神经胶质瘤的前景。
- 王启琼李银杨学习
- 关键词：神经胶质瘤表观遗传学DNA甲基化组蛋白修饰
- 针对prominin-1的C-末端肽的适配子筛选和初步鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的:采用SELEX技术筛选针对人prominin-1的C-末端18肽(C18)的适配子并进行初步鉴定。方法:采用微孔板法进行SELEX筛选。用合成的KLH-C18作为筛选靶标,进行7轮筛选后进行克隆测序。选取适配子C6进行结合ELISA检测,同时进行与转染prominin-1质粒的U87细胞的免疫组化;利用链亲和素磁珠来进行适配子C6的免疫共沉淀。结果:经过7轮SELEX筛选得到具有特定二级结构的适配子。适配子C6可结合C18肽和表达人prominin-1的U87细胞。Pulldown实验证明了C6可识别天然状态的prominin-1蛋白。结论:利用"靶标切换"的SELEX技术,初步获得能与人prominin-1的C-末端18肽及其天然蛋白结合的适配子,为肿瘤的诊疗奠定实验基础。
- 张兴梅石玉生李晓文李银方莹莹
- 关键词：适配子肿瘤干细胞
- 双硫仑联合葡萄糖酸铜治疗急性髓系白血病的动物实验研究被引量：2
- 2014年
- 近年来随着化疗方案的改善和干细胞移植的应用,急性髓系白血病（AML）的疗效已经得到了极大改善,完全缓解（CR）率可达70％～80％,但患者耐药和化疗药物的不良反应仍然是影响其疗效进一步提高的主要原因,研发新药物往往面临着花费昂贵、临床试验周期长等问题,因此从价廉且不良反应小的传统药物中开发具有抗白血病作用的“新用途”引起了广泛的关注.
- 董慧娟李蓉蔚郑忠信何涵周勇邓漫漫李银王相朦周淑芸徐兵
- 关键词：急性髓系白血病双硫仑动物抗白血病作用
- 晚期氧化蛋白产物在子痫前期胎盘高表达及其临床意义
- 目的 探讨子痫前期孕妇胎盘中晚期氧化蛋白产物(advanceoxidation protein products,AOPP)表达水平与子痫前期严重程度相关性,分析子痫前期患者胎盘AOPP高表达可能的临床意义.方法 选择2...
- 黄启涛李银钟梅王硕石陈剑虹张敏田建伟裘毓雯王艳梁伟璋行李琳
- 西达本胺靶向诱导急性髓系白血病干/祖细胞凋亡及相关机制研究
- 目的 研究西达本胺是否具有靶向杀伤急性髓系白血病(AML)干/祖细胞的潜能及其潜在的分子机制，以期能为AML新的治疗策略提供理论和实验基础。方法 流式细胞术或磁珠分选术分别分选出入AML细胞株KG1α和原代AML细胞中具...
- 李银陈凯王相朦邓漫漫李鹏周淑芸徐兵
- 异柠檬酸脱氢酶突变和神经胶质瘤被引量：2
- 2012年
- 异柠檬酸脱氢酶(IDHs)单密码子发生的突变与胶质瘤的发生发展密切相关。目前认为IDHs的突变使其原有的酶活性丧失,但却能将α-酮戊二酸(α-KG)转变为双加氧酶抑制剂——2-羟戊二酸(2-HG),导致HIF-1α的表达增加和全基因组表观遗传学的改变,从而诱导神经胶质瘤的发生。自2008年IDH1突变在胶质瘤中被发现以来,对这种肿瘤相关代谢分子的突变研究越来越多。本文综述近年来关于IDHs突变在胶质瘤的筛查、鉴别诊断、预后及治疗方面的研究进展。
- 李银王启琼张兴梅
- 关键词：神经胶质瘤异柠檬酸脱氢酶
