李春
- 作品数：59 被引量：383H指数：14
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益心解毒方对心梗后心衰大鼠心肌保护作用的实验研究被引量：18
- 2012年
- 目的:探讨益心解毒方对心梗后心衰大鼠损伤心肌的保护作用机制。方法:利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心梗后心衰动物模型,通过宏观表征结合理化指标综合判定该疾病模型的证候属性,并给予对证中药的干预。检测各组大鼠的心脏超声指标;通过血生化的方法检测血清中肌酸激酶(CK)的水平以及利用酶联免疫的方法测定血清中肌钙蛋白I(CTNI)的水平;并通过放免的方法检测血浆中内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度。结果:术后21d,模型组大鼠的心功能显著下降,主要表现在左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)明显增大,短轴缩短率(FS)以及射血分数(EF)急剧下降(P<0.01);血清中CK、CTNI水平显著升高(P<0.01);血浆中ET水平升高(P<0.01),CGRP水平下降(P<0.01)。给予益心解毒方干预后,能够有效的降低心衰大鼠扩张的LVEDd和LVEDs(分别下降19%和25%,P<0.05和P<0.01),尤以改善LVEDs为主(P<0.01),提高EF(提高25%,P<0.01);并且降低心衰大鼠血浆中上升的ET浓度(P<0.05),升高血浆中CGRP浓度(P<0.01),且进一步降低ET/CGRP的比值(P<0.01);显著下调心衰大鼠的血清中CK、CTNI(P<0.01,P<0.05)。结论:益心解毒方能够有效的提高心衰大鼠的心功能,其机制与降低血中ET、CK、CTNI,并升高血中的CGRP水平等心肌保护作用有关。
- 李春欧阳雨林王勇韩静仇琪郭淑贞王伟
- 关键词：心衰气虚血瘀证心肌保护作用
- 芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心功能及心室重构影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心功能及心室重构的影响。方法巴马小型猪22只,采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组,每组6只,另制备假手术动物4只。于术后第4周开始口服给药,地高辛组每日1次0.012 5 mg/kg,芪参益气滴丸组每日3次,每次0.025 g/kg,持续8周。于给药前和给药后2、4、8周末超声心动检测各组动物心功能,于给药后第8周末取材进行心肌组织病理观察。结果超声心动结果显示,给药前,模型动物左室射血分数(EF)显著下降(P<0.01);给药后2周,地高辛组动物左室舒张末容积(LVDV)、左室收缩末容积(LVSV)、EF显著改善(P<0.05);给药后4周芪参益气滴丸组动物LVDV、LVSV、EF显著改善(P<0.05或P<0.01)。HE染色显示,模型动物左心室心肌出现细胞结构异常和大量炎细胞浸润,芪参益气滴丸组心肌细胞排列紊乱程度减轻,炎细胞浸润程度轻于模型组。Masson染色显示,模型动物心肌胶原呈现弥漫性分布,芪参益气滴丸组胶原呈树突状分布,胶原含量少于模型组。结论芪参益气滴丸能够显著改善Ameroid缩窄环致心肌缺血心功能不全小型猪心功能并抑制心室重构。
- 仇琪王伟杨克旭所伟王勇李春啜文静林阳
- 关键词：芪参益气滴丸心功能心室重构小型猪
- 氧化应激损伤反应在冠心病心肌缺血血瘀证中的实验研究被引量：16
- 2011年
- 目的:观察氧化应激损伤反应在冠心病心肌缺血血瘀证中的变化规律。方法:ELISA测定氧化应激关键分子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞色素C(Cyto C)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等浓度。结果:氧化应激损伤反应贯穿了血瘀证的始终,与血瘀证密切相关的炎症因子TNF-α与反应内皮功能损伤程度的NO变化趋势与氧化应激损伤程度一致。结论:氧化应激反应参与了血瘀证早期的形成,并诱导了炎症反应与内皮功能的障碍,而Cyto C能比较敏感地反应氧化应激损伤的程度。
- 王勇王思轩李春啜文静郭淑贞赵慧辉陈建新余俊达王伟
- 关键词：心肌缺血血瘀证氧化应激
- 基于生物网络与病证结合的中药复方药理学研究对策被引量：16
- 2012年
- 以病证结合与生物网络的视角,从疾病、证候、症状不同维度,探讨宏观与微观相结合进行中药复方药理学评价的方法与思路,并根据复方中药多组分、多靶标的特点,借鉴网络药理学的方法,探索一套基于生物网络的中药复方药理学评价对策,以期建立基于生物网络与病证结合的多维度、多层次的中药复方药理学评价体系。
- 王勇李春李栋陈建新郭淑贞王伟
- 关键词：病证结合生物网络中药药理学
- 一种含阿霉素的组合物及其应用
- 本发明涉及抗癌药复方领域，具体涉及一种含阿霉素的组合物及其应用，所述含阿霉素的组合物包括以下重量份的成分：阿霉素0.01‑10份和芒柄花黄素1‑100份。本发明还提供了所述组合物在制备治疗肿瘤的药物组合物的应用，所述肿瘤...
- 王勇王晓平张亚雯江艳艳李伟利孙乾斌曹静李春王伟仇琪
- 文献传递
- 基于NOESY序列核磁共振技术冠心病心肌缺血血瘀证代谢组学的实验研究被引量：16
- 2011年
- 目的研究Ameriod环所致冠心病心肌缺血血瘀证小型猪的血清代谢物核磁共振谱群的变化。方法通过冠脉造影、血液流变学等方法确立病证结合血瘀证动物模型,采用现代核磁共振(NMR)和模式识别技术,分析冠心病心肌缺血血瘀证模型与假手术组小型猪4周血清内源代谢物的变化。结果该方法制备的模型4周后确定为稳定的冠心病心肌缺血血瘀证模型,主成分分析(PCA)方法清晰地把模型组与假手术组动物分别开来,血清1HNMR谱的PCA,可见两组动物代谢谱各不相同,假手术组与模型组比较发现,血清中内源性代谢物柠檬酸、γ-氨基丁酸、乳酸、谷氨酸、β羟丁酸、葡萄糖等含量上升,低密度脂蛋白(LDL)与极低密度脂蛋白(VLDL)等脂质代谢物浓度下降。结论模型组与假手术组动物差异代谢物主要表现在糖代谢与脂类代谢紊乱以及能量代谢中三羧酸循环(TCA)的失衡,代谢组学可为中医证候的客观化提供新的途径。
- 王勇李中峰陈建新啜文静李春郭淑贞赵慧辉王伟王英锋
- 关键词：冠心病血瘀证核磁共振代谢组学
- cTnT与慢性心肌缺血血瘀证模型心功能相关性的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的:观察肌钙蛋白T(cTnT)与小型猪血瘀证(慢性心肌缺血)模型后期心功能(心肌肥厚与重构)的相关性。方法:采用中华小型猪左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环的方法制备慢性心肌缺血血瘀证模型。小型猪随机分为假手术组和模型组。动态观察模型动物心肌缺血(0～8周)情况,采用超声心动测定心功能与心肌缺血的程度,冠脉造影观测冠脉狭窄程度;应用放免法测定血中cTnT的浓度。结果:心电图、B超、冠脉造影结果显示该模型术后4～8周冠心病(心肌缺血)血瘀证病证模型稳定。心功能(LVEF)下降30%,左室收缩末期容量(ESV)增加27.6%,左室舒张末内径(LVEDd)、左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)分别增大14.41%、22.54%和64.96%。而8周心腔扩大,心肌重构,心指数进一步恶化,与对照组比较差异非常显著(P<0.01)。cTnT的浓度随心功能的下降而升高,呈强烈负相关。结论:冠心病(心肌缺血)血瘀证的发生发展尤其心功能与心腔结构的变化与cTnT密切相关,其浓度水平随缺血严重程度而增高,可用于临床冠心病(慢性心肌缺血)判断预后的参考指标与中药复方药物治疗的干预环节之一。
- 王勇王思轩李春啜文静郭淑贞赵慧辉陈建新余俊达王伟
- 关键词：CTNT慢性心肌缺血心功能血瘀证
- 益心解毒方抑制H9C2心肌细胞凋亡的作用机制被引量：5
- 2018年
- 目的研究益心解毒方对H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法实验分为正常组、模型组、益心解毒方组和槲皮素组,采用缺氧缺糖/复氧复糖诱导H9C2心肌细胞凋亡,研究益心解毒方的保护作用。运用CCK-8法检测细胞存活率,镜下观察细胞的形态改变,Fluo-3AM荧光染色法检测细胞内钙超载,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡的情况,实时荧光定量PCR检测Fas和Fas L的基因表达,Western Blot测定p-Akt和caspase-8蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,细胞皱缩变形,细胞发生钙超载,凋亡细胞增多,Fas和Fas L的mRNA表达增加,caspase-8蛋白表达升高,p-Akt表达降低,均有统计学差异(P<0.05)。与模型组比较,益心解毒方组细胞存活率增加,细胞形态有改善,细胞钙超载减轻,凋亡细胞的数量减少,pAkt蛋白的表达上调,Fas L mRNA和caspase-8蛋白的表达下调,均有统计学差异(P<0.05)。结论益心解毒方能抑制H9C2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减轻钙超载和调控外源性凋亡途径相关。
- 常宏王勇王勇李春王伟
- 关键词：H9C2心肌细胞凋亡
- 芪参益气滴丸对心衰大鼠RAAS系统的实验研究被引量：17
- 2014年
- 目的阐明芪参益气滴丸对心梗后心衰大鼠血流动力学的改善作用及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸组以及卡托普利组。生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放免检测肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,Western blot检测AngⅡ的1型受体(AT1)、AngⅡ的2型受体(AT2)和血管紧张酶(ACE)的浓度变化。结果结果显示,该模型大鼠在术后28 d出现显著的心梗后心衰病理改变。在动脉血流动力学方面,与假手术组相比,模型组大鼠的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)下降显著;此外,模型组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dp/dt_(max))和舒张压最大上升速率(-dp/dt_(max))明显低于假手术组。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,其中伴随ACE、AT1表达的上升和AT2含量的下调。而芪参益气滴丸组和卡托普利组均能很好的改善动脉SBP和DBP(P<0.05),且2组之间无统计学差异。此外,均能上调心衰大鼠心室左室舒张压末期压(LVEDP)和-dp/dr_(max)。但在抑制RAAS激活方面,芪参益气滴丸可以下调血浆肾素-血管紧张素Ⅱ,但对醛固酮无明显作用。芪参益气滴丸能够部分抑制AT1和ACE的表达,而对AT2具有明显的上调作用。作为血管紧张素酶抑制剂,卡托普利药效主要作用在ACE和AT1上,对AT2未见显著改善作用。结论芪参益气滴丸能够改善心衰大鼠血流动力学。该机制可能通过降低肾素、AngⅡ的表达,下调ACE和AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,进而抑制RAAS系统的激活有关。
- 陈慧李春石天娇王勇常宏霍魁媛唐炳华王伟
- 关键词：心衰芪参益气滴丸血流动力学肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 肿瘤坏死因子在冠心病心肌缺血模型证候演变中的表达被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)在冠心病心肌缺血动物模型由"气虚血瘀证"向"气虚证"演变过程中的作用。方法:采用动态宏观体征与理化指标相结合的方法进行模型动物证候属性判定,利用酶联免疫法(ELISA)检测炎症相关因子TNF-α,白介素-1(IL-1),白介素-6(IL-6),通过心脏超声检测心肌肥厚与心功能相关指标。结果:模型动物在术后7-60d表现为"气虚血瘀证→气虚证"的证候演变过程,TNF-α在整个疾病发展过程中持续高表达。在气虚血瘀证时,TNF-α的升高伴随着炎症因子IL-1、IL-6的升高;在气虚证时,除TNF-α外,炎症反应基本消退,而以心肌肥厚为主的心功能下降为该阶段的主要表现。结论:同一疾病的不同证候内在主导病理机制不尽相同。在冠心病心肌缺血过程中,TNF-α前期介导了炎症反应的发生,后期可能介导了心肌肥厚与心室重构的病理变化,由此推测,TNF-α效能的转移可能介导了气虚血瘀证向气虚证的演变。
- 李春王勇仇琪郭淑贞王伟
- 关键词：心肌缺血炎症反应心肌肥厚
