李恩孝
- 作品数：95 被引量：1,156H指数：11
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 复发转移性乳腺癌mdr-1基因产物P-糖蛋白表达的临床意义
- 2003年
- 目的 探讨复发转移性乳腺癌mdr 1基因表达产物P 糖蛋白 (P glycoprotein ,P gp)表达及其与含吡喃阿霉素联合方案化疗疗效的关系。方法 应用SABC法检测 4 6例转移性乳腺癌术后组织中P gp表达 ,使用环磷酰胺、吡喃阿霉素和 5 氟尿嘧啶联合方案化疗 ,对比分析P gp表达与疗效的关系。 结果 ① 4 6例患者mdr 1基因表达产物P gp阳性表达率 5 6 .5 % ,肝或肺转移者阳性表达明显高于皮肤或淋巴结转移者 (P =0 .0 4 9)。②可评价疗效的 4 3例患者化疗有效率 5 8.1% ;P gp阴性组疗效 (89.5 % )明显优于P gp阳性组 (30 .0 % ) (P <0 .0 1)。③有肝或肺转移者有效率(4 0 .7% )明显低于皮肤或浅表淋巴结转移者 (87.5 % ) (P <0 .0 5 )。④术后曾接受辅助性CAF或CMF方案化疗者复发转移后化疗疗效 (71.4 %和 37.5 % )无显著性差异 (P =0 .0 5 2 )。结论 mdr 1基因表达产物P
- 李恩孝何静李毅姚煜杨谨陈玲周小娟李蓉
- 关键词：乳腺癌MDR-1基因P-糖蛋白MDR
- 抗血管生成肽βpep-25重组原核表达质粒的构建及鉴定
- 2006年
- 目的:合成抗血管生成肽βpep-25片断,构建并鉴定含βpep-25肽的重组原核表达质粒。方法:人工设计合成βpep-25肽序列片断,经测序正确后,利用基因克隆技术将其克隆到pGEM-Teasy载体中,构建重组质粒pGEM-T-βpep-25;用NaeI和BamHI双酶切pGEM-T-βpep-25后,将T-βpep-25肽片断克隆到经NaeI和BamHI双酶切的重组载体pBV220-NT4中,构建重组原核表达质粒pBV220-NT4-βpep-25,并对其分别用BamHI酶切,EcoRI和BamHI双酶切分析。结果:经酶切分析和DNA测序人工合成的肽βpep-25序列(113bp)与文献报道结果一致;分别用BamHI酶切,EcoRI和BamHI双酶切重组原核表达质粒pBV220-NT4-βpep-25可以得到4030bp、364bp和3666bp的片段,结果表明目的肽片段已经成功地克隆到了重组表达载体中,说明重组原核表达质粒构建成功。结论:抗血管生成肽βpep-25重组原核表达质粒的构建成功,为进一步在细胞内外及动物模型研究其作用机制和抗肿瘤作用奠定了基础。
- 李恩孝刘陕西杨广笑王全颖吴胤瑛施璠
- 关键词：抗血管生成原核表达载体
- 新型重组人肿瘤坏死因子治疗非小细胞肺癌的多中心Ⅱ期临床随机试验被引量：36
- 2003年
- 目的 观察比较国产新型重组人肿瘤坏死因子 (nrhTNF)加化疗和单纯化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和不良反应。方法 采用多中心、随机对照试验将 90例NSCLC患者随机分为试验组和对照组 ,两组各 45例患者。试验组在化疗的同时 ,分别在第 1～ 7天 ,第 11～ 17天肌肉注射nrhTNF 4×10 6U/m2 ,2 1天为一周 ,连用二个周期。对照组仅给予化疗 ,2 1天为一周期 ,连用二个周期。试验结束后比较试验组和对照组的有效率和不良反应。结果 试验组和对照组各有 3例患者因依从性原因出组 ,各有 42例可供临床疗效分析和不良反应分析。试验组有效率为 47.62 % ( 2 0 /4 2 ) ,对照组为 19.0 5 % ( 8/4 2 ) (P =0 .0 0 2 )。试验组治疗后KPS评分为 85 .0 2± 10 .74,对照组为 81.3 5± 9.63 (P =0 .0 3 8)。试验组和对照组Ⅲ+Ⅳ度不良反应无显著差异 (P >0 .0 5 )。与nrhTNF有关的不良反应主要有轻度发热、感冒样症状 ,注射局部疼痛 ,注射局部红肿硬结 ,均不需作特殊处理 ,治疗结束后均能自行消失。结论 国产nrhTNF联合化疗药物治疗NSCLC能显著提高化疗的有效率 ,改善患者的生活质量。nrhTNF临床应用安全、有效 ,不良反应轻微 。
- 周清华侯梅李潞任莉邱萌杨玉琼黄雯霞陈震孟志强宋明志李明众李恩孝李毅姚煜郑知文刘星张祥福卢辉山张茂宏王秀问于学军
- 关键词：新型重组人肿瘤坏死因子非小细胞肺癌联合化疗多中心试验
- 转移性乳腺癌P-糖蛋白表达与化疗疗效的关系被引量：5
- 2002年
- 背景与目的:临床研究表明,乳腺癌P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达与化疗效果、缓解率、生存期及估计预后有关。但有关P-gp表达与乳腺癌转移部位及化疗效果的临床研究报道较少,本研究的目的是探讨乳腺癌P-gp表达及其与不同转移部位乳腺癌化疗疗效的关系。方法:应用SABC法检测46例转移性乳腺癌术后组织中P-gp表达。43例使用联合方案化疗。环磷酰胺600mg/m2ivd1,吡喃阿霉素60mg/m2ivd1,5-氟尿嘧啶600mg/m2ivd1、8,每3周重复,至少2个周期,对比分析P-gp表达与疗效的关系。结果:P-gp阳性表达率56.5%,肝和肺转移者阳性表达明显高于皮肤和淋巴结转移者(P=0.049)。可评价疗效的43例患者化疗有效率58.1%,P-gp阴性组疗效明显优于P-gp阳性组(P<0.01)。有肝和肺等内脏转移者有效率明显低于皮肤和浅表淋巴结转移者(P<0.05)。术后曾接受辅助性CAF或CMF方案化疗者复发或远处转移后化疗疗效无显著性差异(P>0.05)。结论:P-gp表达可作为评估转移性乳腺癌多药耐药,指导临床用药及判断预后的参考指标。
- 李恩孝李毅杨谨何静陈玲王建波周小娟李蓉
- 关键词：继发性P-糖蛋白多药耐药
- 乳腺癌患者手术前后sVEGF的变化及其临床意义被引量：1
- 2007年
- 目的:通过对乳腺癌患者手术前、后sVEGF水平检测,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法:采用ELISA法对68例可手术乳腺癌患者手术前后、良性病变患者及健康女性sVEGF水平进行测定。分析术前及术后sVEGF水平变化与患者年龄、分期、腋淋巴结转移、激素受体状况及HER-2表达的关系。结果:乳腺癌组患者术前sVEGF水平中位数为306.51pg/ml,(四分位间距190.44pg/ml～442.04pg/ml);乳腺良性病变组sVEGF水平中位数为150.82pg/ml(四分位间距82.36pg/ml～212.34pg/ml);健康女性组sVEGF水平中位数为105.93pg/ml,(四分位间距78.54pg/ml～157.77pg/ml)。乳腺癌术后sVEGF水平中位数为200.89pg/ml(四分位间距164.36pg/ml～276.33pg/ml)明显低于术前水平(P=0.004);III期乳腺癌sVEGF水平明显高于I、II期,有显著性差异(P=0.003)。有腋淋巴结转移的乳腺癌患者sVEGF水平较无腋淋巴结转移者明显增高(P=0.004),且与腋淋巴结转移数目呈正相关(P=0.043)。sVEGF水平与年龄、病理类型、EP、PR、Her-2以及月经状态均无关(P>0.05)。结论:乳腺癌患者sVEGF水平较乳腺良性病变和健康女性明显增高;局部晚期(III期)乳腺癌患者术前sVEGF水平较高。乳腺癌术后第10天时sVEGF水平较手术前明显下降。乳腺癌的淋巴结转移往往伴随着sVEGF的增高,sVEGF水平与乳腺癌疾病的进展、浸润、转移相关。
- 吴胤瑛李恩孝施璠吴媛郭俊俊董丹凤
- 关键词：乳腺癌血清血管内皮生长因子血管生成预后
- GSK-3β在胃肠胰神经内分泌肿瘤中的表达及其对预后的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在胃肠胰神经内分泌肿瘤患者(GEP-NENs)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集西安交通大学第一附属医院2010年1月~2017年12月经病理诊断为GEP-NENs的69例患者临床资料,免疫组化检测GSK-3β在GEP-NENs组织中的表达,同时选取10例GEP-NENs的正常组织(取自癌旁10cm以外)为对照组,并分析GSK-3β与患者临床病理特征和预后的关系。结果 69例GEP-NENs患者组织中,GSK-3β的表达显著高于正常组织(P=0.006)。晚期(Ⅲ+Ⅳ期)患者的GSK-3β表达强度高于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.020);GSK-3β在G3患者中的表达明显高于G1+G2患者(P=0.001);有淋巴结转移的GEP-NENs患者组织中GSK-3β表达强度高于无淋巴结转移患者(P=0.022)。69例GEP-NENs患者mOS为45个月,总生存率为66.7%。其中,GSK-3β低中表达者(37例,53.6%,未达到)的预后明显优于GSK-3β高表达者(32例,46.4%,24.7个月)(P=0.013)。GSK-3β低中表达者中,G1+G2者(27例,73%,未达到)的预后明显优于G3者(10例,27%,35个月)(P=0.004)。结论 GSK-3β在GEP-NENs组织中过表达;病理分级对GSK-3β低中表达患者的预后有预测作用。
- 胡媛宁静樊扬威吴胤瑛李恩孝董丹凤
- 关键词：胃肠胰神经内分泌肿瘤GSK-3Β临床病理特征预后
- 胆道癌围手术期治疗进展
- 2022年
- 胆道癌恶性程度高,预后极差,5年生存率不足5%。手术切除是目前胆道系统肿瘤唯一可能治愈的方法,但存在根治性切除率低、术后易复发等难题。围手术期治疗主要针对局部晚期恶性肿瘤,以放化疗为主要手段,能够提高手术切除率,防止疾病复发,最终达到延长生存期的目的。目前已有多项胆道癌围手术期治疗模式的临床研究结果公布,为局部晚期胆道癌的综合治疗带来了新的选择。本文围绕新辅助治疗、辅助治疗和转化治疗三部分就局部晚期胆道癌的围手术期治疗热点及研究现状进行综述。
- 王佳李恩孝樊扬威
- 关键词：胆道癌围手术期治疗新辅助治疗
- 诺维本联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察
- 2006年
- 目的观察诺维本联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与毒性反应。方法110例符合条件的患者接受下述联合方案化疗2~6周期,诺维本25mg/m2iv d1、8,顺铂75mg/m2iv d1或25 mg/m2iv d1~3,至少2周期进行评价。结果本组患者总有效率为48.18%;IIIA期与IV期比较疗效有显著性差异(P=0.041),而IIIB期与IV期比较、III期及IV期与复发转移者比较疗效均无显著性差别(P>0.05);鳞癌及腺癌与腺鳞癌比较疗效有显著性差异(P=0.020),而鳞癌与腺癌比较疗效无显著性差异(P>0.05);初治者疗效明显优于复治者(P=0.033)。毒性反应以骨髓抑制为主,III^IV度白细胞减少发生率61.82%,其中粒细胞减少性发热30.91%,末梢神经毒性发生率32.31%。其它不良反应耐受性良好。结论诺维本联合顺铂是治疗晚期非小细胞肺癌有效、耐受性良好和比较经济的方案,值得推广应用。
- 何仲琴李恩孝李民锁爱莉赵晓艾李毅
- 关键词：非小细胞肺癌诺维本顺铂化疗
- 五味子酯甲通过抑制CCAT1和PI3K-AKT信号通路抑制肺癌细胞的迁移和侵袭被引量：23
- 2021年
- 目的:探究五味子酯甲(SA)对肺癌细胞生长和转移的潜在作用机制。方法:本研究以非小细胞肺癌细胞系A549和H1299作为实验对象,将SA溶解在二甲基亚砜中,用不同剂量的SA(0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、50μmol/L)孵育A549和H1299细胞24 h、48 h和72 h。采用细胞计数盒-8检测细胞增殖,采用FC500流式细胞仪分析细胞凋亡,采用伤口愈合实验评价细胞迁移,采用Transwell检测细胞侵袭。通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中CCAT1 mRNA水平;通过Western Blotting检测细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、PTEN、E-cadherin、MMP2和MMP9的蛋白表达水平。结果:与未处理的细胞比较,SA以剂量和时间依赖性方式降低了A549和H1299的细胞活力(P<0.05)。与DMSO组比较,SA 10μmol/L组的A549和H1299细胞凋亡率显著升高了5.71倍和3.48倍(P<0.001),伤口愈合面积显著降低了63.42%和59.15%(P<0.001),侵袭细胞数显著降低了53.98%和53.36%(P<0.001)。与DMSO组比较,SA 10μmol/L组A549和H1299细胞中E-cadherin的蛋白表达水平升高,而MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平降低(P<0.01),CCAT1的mRNA表达水平均降低(P<0.01),p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PTEN的蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而PI3K和AKT蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:SA通过抑制CCAT1和PI3K/AKT信号通路抑制肺癌细胞的生长和转移。
- 谭晖王吉昌董丹凤李恩孝李毅
- 关键词：五味子酯甲肺癌PI3K/AKT信号通路
- MDM2/MDMX-p53双靶点蛋白增效厄洛替尼抗胰腺癌活性的研究被引量：2
- 2021年
- 目的:因对总生存时间的提高仅0.4个月,厄洛替尼在胰腺癌中的应用一直存在争议。本课题组前期成功合成了可阻断MDM2/MDMX-P53的抑制蛋白,本研究拟通过联合该抑制蛋白探讨提高厄洛替尼在胰腺癌中的抗肿瘤活性的可行性。方法:MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪测定细胞凋亡、Matrigel transwell检测细胞侵袭能力,了解联合双靶点抑制蛋白对比厄洛替尼单药对细胞生物活性的影响,Western-blotting方法检测相关蛋白表达情况探讨联合用药的抗肿瘤增效机制。构建裸鼠移植瘤模型研究双靶点抑制蛋白联合厄洛替尼的体内抗肿瘤活性。结果:联合双靶点抑制蛋白可上调P53表达,下调MDM2、MDMX和EGFR表达,从而促进厄洛替尼抑制胰腺癌细胞增殖、促进凋亡、抑制细胞侵袭转移;体内研究显示双靶点抑制蛋白有协同抗肿瘤作用,各组移植瘤抑瘤率分别为:厄洛替尼22.47%、MDM2/MDMX-p53抑制蛋白组28.41%、联合治疗组55.39%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:联合MDM2/MDMX-P53双靶点抑制蛋白可增加厄洛替尼的体内、体外抗胰腺癌活性,有望为胰腺癌的治疗带来新的希望。
- 井佳瑜董丹凤樊杨威吴胤瑛李恩孝董旭媛
- 关键词：厄洛替尼胰腺癌
