朱树养
- 作品数：17 被引量：19H指数：3
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- 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡的实验研究
- 2006年
- 目的 研究重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法 采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型；观察血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分；分离外周血中性粒细胞，TUNEL荧光标记法检测细胞凋亡。结果 SAP组血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分均较假手术组（SO）明显升高（P〈0．05）。SAP组中性粒细胞凋亡率在观察期间呈进行性降低（P〈0．05）。结论 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，在SAP的发病机制中具有重要作用。
- 朱树养陈卫昌蔡笃雄
- 关键词：重症急性胰腺炎中性粒细胞细胞凋亡
- 内镜下金属夹止血联合肾上腺素液局部黏膜注射治疗Dieulafoy病18例
- 2009年
- 目的观察内镜下金属夹止血联合肾上腺素液局部黏膜注射治疗Dieulafoy病所致上消化道出血的临床效果。方法回顾性分析2003年7月～2008年10月我院收治的18例Dieulafoy病患者的临床特征、内镜下表现及治疗方法。结果所有患者均在内镜下止血成功,未发生穿孔等严重并发症,随访半年无复发。结论金属夹钳夹止血联合肾上腺素液局部黏膜注射治疗是Dieulafoy病出血有效的内镜治疗方法。
- 李海文朱树养李衍军
- 关键词：DIEULAFOY病消化道出血内镜治疗
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ短发夹状核糖核酸抗肝癌增殖被引量：3
- 2008年
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ（peroxisome prolifera—tors activated receptorγ，PPART）在肝癌中过表达或处于较高的活性状态。RNA干扰能高效阻断目的基因表达，可作用于肿瘤发生、发展过程中基因异常高表达的环节。本研究构建靶向PPAR7基因的短发夹状RNA干扰表达载体（pshPPAR7），转染HCCLM3细胞，挑选阳性克隆构建裸鼠肝癌模型，观察PPAR7基因静默对肝癌生长的影响。
- 吴旭东陈卫昌朱树养黄小平
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ抗肝癌核糖核酸RECEPTORHCCLM3
- 肠易激综合征幼鼠模型的建立及初步探讨被引量：6
- 2007年
- 目的建立幼鼠肠易激综合征(IBS)动物模型并评估其内脏敏感性。方法应用16只新生SD大鼠,随机分为模型组和正常对照组,模型组进行母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠,干预结束后休息2周,可建立IBS的动物模型;正常组不作干预。于生后30d用自制的扩张器对幼鼠进行直肠扩张,评估不同压力下腹部收缩反射(AWR)阈值,测定幼鼠腹壁肌电活动;检测结束后行结肠黏膜病理检测。应用Bristol分型观察各组粪便性状法进行评分,自干预开始收集粪便称湿重和干重。结果直肠扩张时,在不同压力下模型组腹部收缩反射(AwR)评分较对照组阈值显著降低(均P<0.01);不同扩张压力下,腹壁肌电活动随压力增加明显增强(P<0.01)。结肠病理检查两组均未见明显异常。模型组粪便多为软的团块或泥浆样,Bristol分型评分为5.3±0.8;而对照组为柔软的香肠状或团块状,Bristol分型评分为3.6±0.5,两组Bristol分型评分比较有显著性差异。模型组粪便湿重、干重分别为10.8±1,2g、3.2±0.4g;而对照组粪便湿、干重为5.4±0.3g、3.6±0.7g,两组粪便湿重存在显著差异(P<0.05)。结论用母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠可建立儿童IBS的动物模型,其机制可能为内脏敏感性增高。
- 朱雪萍陈卫昌许诤吴旭东朱树养朱晓黎
- 关键词：肠易激综合征内脏高敏感性直肠扩张肌电活动
- 氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制。方法54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型。氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min 给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重)。各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P<0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P<0.01), 肺组织病理损伤较ANP组明显减轻。结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用。
- 蔡笃雄陈卫昌朱树养高纯
- 关键词：胰腺炎急性病肺疾病急性胰腺炎肺损伤
- 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡及其调控机制的研究被引量：3
- 2006年
- 目的初步探讨重症急性胰腺炎(SAP)外周血中性粒细胞的凋亡及凋亡抑制蛋白survivin在SAP中性粒细胞凋亡延迟调控中的作用。方法48只SD大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎(ANP)组和假手术(SO)组。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1ml/kg体重)制模,制模后24、48、72h分别处死动物。取胰腺组织评估病理变化;TUNEL荧光标记法检测外周血中性粒细胞的凋亡;RT-PCR检测外周血中性粒细胞survivinmRNA的表达。结果ANP组胰腺病理评分较(SO)组明显升高(P<0.05)。ANP组中性粒细胞凋亡率较SO组明显降低,随时间延长更明显(P<0.05)。ANP组中性粒细胞survivinmRNA水平均较SO组明显升高,且随时间延长更明显(P<0.05)。ANP组中性粒细胞凋亡率分别与胰腺病理评分和survivinmRNA水平呈负相关(r=0.97,r=0.99,P<0.05)。结论ANP时外周血中性粒细胞凋亡明显延迟,survivinmRNA高表达,表明survivin在调控SAP外周血中性粒细胞凋亡延迟机制中可能具有重要作用。
- 朱树养陈卫昌蔡笃雄
- 关键词：中性白细胞SURVIVINMRNA
- 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡及其调控机制的研究
- 目的初步探讨重症急性胰腺炎(SAP)外周血中性粒细胞凋亡动态变化及生存素(survivin)在 SAP 中性粒细胞凋亡延迟调控中的作用。方法 72只 SD 大鼠随机分为2组：(1)SAP 组,48只,SAP 模型采用4%...
- 陈卫昌朱树养
- 文献传递
- 氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制。方法 5 4只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5 %牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型。氢化可的松治疗组于模型制作成功后10min给予舌下静脉注射氢化可的松(10mg/kg)。各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF -α、IL -6、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮前列腺素F1α(6- Keto -PGF1α)、TXB2 /6 -Keto- PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化。结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF α、IL 6、TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P <0 .0 5 ) ,6h、12h肺湿干比值较SO组明显升高(P <0 .0 5 ) ,氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF -α、IL- 6、TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P <0 .0 5 ) ,6h、12h肺湿干比值较SAP组明显降低(P <0 .0 5 ) ,肺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论 氢化可的松可减少TXA2 、TNF -α、IL- 6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用。
- 蔡笃雄陈卫昌朱树养何扬
- 关键词：胰腺炎炎症介质细胞因子
- 幼鼠肠易激综合征(IBS)模型的建立及其内脏高敏感性评估
- 目的建立幼鼠肠易激综合征(IBS)动物模型并评估其内脏高敏感性。方法应用16只 SD 新生大鼠,随机分为模型组和正常对照组,模型组进行母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠建立 IBS 的动物模型,正常...
- 朱雪萍陈卫昌许诤吴旭东朱树养朱晓黎
- 文献传递
- PPARγ基因沉默抑制裸鼠肝癌血管生成的初步研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)基因沉默对肝癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响。方法:构建PPARγ短发夹状RNA表达质粒并转染HCCLM3细胞(pshPPARγ组),以空质粒转染为对照组。观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积,肺转移灶数量及分级。免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应蛋白(TSP1)表达;RT-PCR检测MMP-2和TIMP2表达。结果:pshPPARγ组种植瘤体积为(1.86±0.65)cm3,微血管密度(MVD)为20.84±6.38,肺转移灶数量为(37.2±0.7)个/肺,分级为1～2级,对照组体积为(4.86±1.15)cm3,MVD为39.48±9.01,肺转移灶数量为(107.8±6.1)个/肺,分级多为3～4级,两组种植瘤体积、MVD和转移灶数量、分级的差异有统计学意义,t值分别为5.082、8.441和21.83,P值均<0.05。pshPPARγ组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2mRNA表达下调,而TIMP2mRNA表达下调,与对照组比较差异有统计学意义,t值分别为11.34、8.44,P值均<0.01。结论:PPARγ基因沉默可降低肝癌种植瘤血管生成,与调节MMP-2/TIMP2表达,影响VEGF/TSP1平衡有关。
- 吴旭东陈卫昌朱树养叶建新
- 关键词：短发夹状RNA血管生成过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
