方丽
- 作品数：9 被引量：46H指数：4
- 供职机构：贵阳医学院更多>>
- 发文基金：教育部“春晖计划”贵州省高层次人才科研条件特助经费项目贵州省科技厅中药现代化项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 锌诱导肾脏Ⅰ型金属硫蛋白改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激被引量：2
- 2008年
- 锌是金属硫蛋白（metallothionein，MTs）基因表达的诱导因子。MTs是富含半胱氨酸、可诱导的、多功能、小分子量金属结合蛋白，在抗氧化、维持微量元素自稳态、重金属解毒等方面有重要作用。本研究以口服硫酸锌诱导糖尿病大鼠肾脏MT-1基因表达，探讨其对糖尿病肾病的保护作用。
- 杨勤张晓林孙迪杨婷谢汝佳方丽
- 关键词：金属硫蛋白糖尿病肾病氧化应激
- TGFβ1、MMP-8及其抑制剂TIMP-1在心肌重塑中的动态表达被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-8)及其生理性抑制剂TIMP-1和转化生长因子β1(TGFβ1)在大鼠压力负荷性心肌重塑中的动态表达及作用。方法:环扎成年Wistar大鼠腹主动脉使之缩窄,造成左心室压力负荷引起心肌重塑。观察和比较术后2、4、8、12周及假手术组大鼠左心室肌重量指数,Masson染色后比较心肌胶原含量,免疫组织化学SABC法及蛋白免疫印迹方法观察MMP-8、TIMP-1、TGFβ1蛋白表达。结果:腹主动脉缩窄术后各组大鼠发生左室重塑和纤维化,左心室肌重量指数、胶原含量及TGFβ1蛋白表达均明显高于假手术组;术后2、4、8周MMP-8表达均高于假手术组,但12周时降至假手术组水平;TIMP-1仅在术后2周有一过性增高。结论:TGFβ1表达增多、MMP-8/TIMP-1表达相对上调可能参与了大鼠压力负荷性心肌重塑的发生和发展。
- 方丽杨婷张晓林杨国雄杨勤
- 关键词：心肌金属蛋白酶1组织抑制剂转化生长因子Β
- BMP-7在糖尿病肾病发生发展中表达的变化被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨BMP-7在糖尿病(DM)肾病发病机制中的作用。方法:以免疫组织化学、Westernblot及荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法动态观察链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病发生过程中大鼠肾脏BMP-7蛋白及mRNA表达。结果:在正常大鼠及DM大鼠肾小管均有BMP-7蛋白表达,以胞浆表达为主,DM大鼠肾小管和集合管BMP-7蛋白表达较正常对照组明显增多(P<0·05),BMP-7mRNA的表达呈现先增加后降低的趋势。结论:作为TGF-β超家族的一员,BMP-7信号通路在糖尿病肾病发生早期可能起到重要的反馈性抑制作用。
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- 关键词：糖尿病肾病
- 丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的:观察丹芍化纤胶囊治疗对糖尿病肾病(DN)有无改善作用。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠糖尿病模型,每日分别予以依那普利(10 mg/kg)及丹芍化纤胶囊(0.8 g/kg)灌胃治疗,共观察8周。测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿肌酐水平及24 h尿蛋白量,光镜下观察大鼠肾组织结构变化。结果:与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变(P<0.05或P<0.01)。丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24 h尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组(P<0.05)。HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组。结论:丹芍化纤胶囊治疗可减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排出量,并对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用。
- 孙笛张晓林谢汝佳杨婷韩冰方丽杨勤
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病蛋白尿丹芍化纤胶囊
- 糖尿病肾病大鼠金属硫蛋白的表达及意义被引量：2
- 2006年
- 目的探讨金属硫蛋白(metallothionein,MT)在糖尿病肾病大鼠肾脏组织中的表达及意义。方法链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射诱导糖尿病肾病,分别在诱导2,4,8,16周杀鼠,取血及肾脏进行研究,生化方法检测血、尿各项生化指标,免疫组化方法观察肾脏MT-1蛋白表达,RT-PCR观察MT-1 mRNA及氧化、炎症、纤维化相关细胞因子mRNA表达。结果随着糖尿病病程进展,大鼠表现血糖、血肌酐、尿蛋白及肾重与体重比逐渐增高,病理学检查见糖尿病8周组大鼠肾脏肾小管纤维结缔组织增生明显,16周组大鼠肾脏显示明显纤维化。免疫组化研究发现在正常组大鼠肾脏有少量MT-1表达,糖尿病肾病大鼠肾脏MT-1表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.05),且随病程而逐渐增加。RT-PCR结果显示,16周糖尿病大鼠肾脏MT-1、TNF-α、MIP-1、COX2、TGF-β,PAI-1,Col-3等mRNA表达均出现明显上调(P<0.05)。结论MT-1在糖尿病大鼠肾脏表达增高是糖尿病肾病病变过程中的一种变化趋势,可能与细胞因子、抗氧化作用有关,推测是细胞的重要防御机制之一。
- 杨勤谢汝佳韩冰杨婷方丽肖瑛张国忠吴昌学
- 关键词：糖尿病肾病金属硫蛋白自由基
- 中药抗肝纤维化治疗对蛋白激酶C表达的影响被引量：4
- 2005年
- 观察了四氯化碳(CCl4)中毒性肝纤维化大鼠肝脏组织蛋白激酶C(PKC)α表达及其在中药复方丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗后的变化.
一、材料与方法
1.材料:(1)药品和主要试剂:丹芍化纤胶囊由贵阳制药厂生产,实验时取胶囊内容物研磨成粉末,用蒸馏水稀释至所需浓度.
- 杨勤谢汝佳罗新华韩冰杨婷方丽程明亮
- 关键词：肝纤维化蛋白激酶C丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗肝纤维化大鼠肝脏组织四氯化碳
- CAI课件作为概括性总结在《病理生理学》教学中的应用被引量：2
- 2005年
- 杨勤杨婷方丽韩冰肖瑛谢汝佳
- 关键词：病理生理学教育技术多媒体计算机辅助教学
- 转化生长因子胞内信号蛋白Smad2/3在糖尿病大鼠肾脏表达的动态观察及意义研究被引量：21
- 2006年
- 目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中TGF-β1及其下游信号分子Sm ad2/3在肾脏的表达及定位变化,探讨TGF-β1-Sm ad2/3信号通路在糖尿病肾病(DN)肾纤维化发病机制中的作用。方法:链脲菌素诱导大鼠糖尿病肾病,以免疫组化、W estern b lotting及荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法动态观察糖尿病肾病发生发展过程中大鼠肾脏TGF-β1、Sm ad2/3蛋白及mRNA表达,并以RT-PCR方法观察结缔组织生长因子(CTGF)、胶原-3(COL-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)mRNA表达。结果:TGF-β1在糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管表达明显多于正常组(P<0.05);Sm ad2/3蛋白主要以胞浆表达阳性为主,部分呈胞核表达阳性;Sm ad2/3蛋白及mRNA从2周起表达明显多于正常对照组(P<0.05),且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势。16周DN组大鼠肾脏TGF-β1、Sm ad2、CTGF、COL-Ⅲ、PAI mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:TGF-β1-Sm ad2/3信号转导通路参与了糖尿病肾病肾脏纤维化形成的信号转导过程,伴随着Sm ad2/3信号蛋白表达的增多及入核增加,CTGF、COL-Ⅲ、PAI-1等基因转录增加,导致肾脏细胞外基质的大量沉积,这是细胞因子TGF-β1导致糖尿病肾病肾纤维化进展可能的信号转导途径之一。
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- 关键词：转化生长因子Β
- 丹芍化纤胶囊对实验性肝纤维化大鼠肝脏Smad-7表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的探讨Smad7在大鼠肝纤维化肝脏中的表达及丹芍化纤胶囊抗大鼠肝纤维化对其表达的影响。方法雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,除正常组外,其余采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后两治疗组分别予以低剂量(0.5g/kg)、高剂量(1.0g/kg)丹芍化纤胶囊灌胃治疗8周。实验结束后测定肝脏指数,光镜下观察肝组织纤维化程度,同时免疫组化SABC法检测肝组织中Smad7的表达。结果Smad7在肝纤维化大鼠肝脏中表达明显减少(0.98±0.20/12.80±2.32),治疗8周后,治疗组与肝纤维化模型组、自然恢复组比较,肝脏指数、肝纤维化程度显著减轻;肝脏Smad7表达显著增加(10.42±2.74/1.74±0.29)。结论丹芍化纤胶囊能显著增加肝纤维化大鼠肝组织中Smad7的表达,可能是其发挥抗纤维化作用的机制之一。
- 韩冰谢汝佳罗新华杨婷方丽程明亮杨勤
- 关键词：丹芍化纤胶囊大鼠肝脏实验性肝纤维化免疫组化SABC法肝纤维化动物模型纤维化肝脏
