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扈彩霞

作品数:35 被引量:161H指数:8
供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学社会学经济管理更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 33篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇生物学
  • 1篇社会学
  • 1篇文化科学

主题

  • 17篇细胞
  • 12篇纤维化
  • 9篇鼠肝
  • 9篇大鼠肝
  • 8篇星状细胞
  • 8篇消融
  • 8篇肝纤维化
  • 6篇信号
  • 6篇通路
  • 6篇肝癌
  • 6篇肝星状细胞
  • 5篇信号通路
  • 5篇迁移
  • 5篇肿瘤
  • 5篇肝组织
  • 4篇蛋白
  • 4篇细胞癌
  • 4篇细胞骨架
  • 4篇大鼠肝组织
  • 3篇导管

机构

  • 19篇首都医科大学...
  • 14篇河北医科大学...
  • 5篇河北省人民医...
  • 4篇首都医科大学
  • 3篇河北医科大学
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 35篇扈彩霞
  • 15篇郑加生
  • 14篇姜慧卿
  • 10篇王玉珍
  • 9篇崔石昌
  • 9篇张永宏
  • 7篇刘博君
  • 5篇陈新
  • 5篇孙玉
  • 5篇赵鹏
  • 5篇张洪海
  • 5篇李聪
  • 4篇吕晓萍
  • 4篇钱智玲
  • 3篇王丽娜
  • 3篇甄承恩
  • 3篇袁春旺
  • 3篇生守鹏
  • 2篇朱桐
  • 2篇张英华

传媒

  • 6篇临床肝胆病杂...
  • 4篇基础医学与临...
  • 2篇北京医学
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇传染病信息
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇河北医药
  • 1篇解剖学报
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇国外医学(消...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇肝博士
  • 1篇中华介入放射...
  • 1篇肝癌电子杂志
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 4篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 9篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2003
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种乙肝相关肝癌患者术后复发预测方法和系统
本发明公开了一种乙肝相关肝癌患者术后复发预测方法和系统,属于医疗数据信息处理技术领域,其中,预测方法包括基于多组原发性肝癌患者的人口数据和医学影像数据,获取患者的临床特征;根据多组原发性肝癌患者术后第二年是否复发,划分为...
扈彩霞刘博君赵鹏王琦张永宏
大鼠肝纤维化组织内ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697和α-SMA表达增强被引量:3
2010年
目的探讨ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697、α-SMA蛋白及其mRNA在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的动态表达及肌动蛋白细胞骨架的变化。方法结扎胆总管制备肝纤维化模型,用免疫组织化学、Western blot与RT-PCR检测ROCK-I、α-SMA蛋白及其mRNA的表达,用特异性荧光染色检测肌动蛋白细胞骨架。结果随着肝纤维化的发展,大鼠肝脏中ROCK-I及α-SMA阳性细胞明显增多;造模1~4周,肝组织ROCK-I、α-SMA的阳性面积及ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697、α-SMA蛋白表达显著高于正常组(P<0.05);ROCK-I基因表达与α-SMA表达呈正相关(r=0.718,P<0.05);随着造模时间延长,肝组织肌动蛋白荧光信号增强。结论ROCK-I在肝纤维化发生过程中表达上调和功能活化,可能通过诱导肌成纤维细胞表型形成而参与肝纤维化的发生。
扈彩霞郑加生王玉珍姜慧卿
关键词:细胞骨架
RKIP在胆总管结扎肝纤维化大鼠肝脏组织的表达被引量:5
2008年
目的研究RKIP在胆总管结扎肝纤维化大鼠肝脏组织中的表达。方法SD大鼠60只,随机分为模型组(48只)、对照组(12只)。运用胆总管结扎方法制作大鼠肝纤维化模型,模型组分别于结扎后1、2、3、4w麻醉动物,假手术组与4w模型组同批麻醉,留取肝脏标本。组织切片经HE和Masson三色染色检测病理变化,Western印迹和免疫组织化学方法检测RKIP在肝组织的表达,用Western印迹方法检测RKIP和ERK的磷酸化水平。结果HE和Masson三色染色结果证明胆总管结扎大鼠肝纤维化模型制作成功。随着肝纤维化程度增高RKIP表达下降,RKIP和ERK的磷酸化水平则相应增加。结论胆总管结扎大鼠肝纤维化过程中肝脏组织Raf-1/MEK/ERK1,2信号转导途径的激活与RKIP的蛋白表达下降和磷酸化增加有关。
马俊骥姜慧卿李芳芳崔东来刘丽扈彩霞张杰英
关键词:RKIPERK肝纤维化
原发性肝癌微波消融术后早期复发危险因素分析被引量:21
2015年
目的探讨原发性肝癌患者微波消融术后早期复发的相关危险因素,为预测和预防肝癌微波消融术后复发提供依据。方法回顾性分析2010-2012年在首都医科大学附属北京佑安医院行微波消融术治疗的80例原发性肝癌患者的临床资料,选择可能对早期复发有影响的因素,采用Logistic法进行单因素分析,筛选肝癌消融术后早期肝内复发的危险因素,鉴别高危人群,以指导术后抗复发治疗。结果所有入组患者,共有30例在术后6个月时出现复发,复发率为37.5%。单因素分析显示,患者年龄、性别、病灶位置、肿瘤大小、肝癌家族史、饮酒史、肝癌手术切除史、术前甲胎蛋白水平、肝功能Child-Pugh分级、MELD评分、肝癌相关病因等差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤数目(≥2个)差异有统计学意义(P=0.008)。结论肿瘤数目是肝癌消融术后早期复发的独立危险因素。可以通过研究肝癌消融术后早期复发的危险因素来预见高危人群,采取针对性的防治措施,以期对于肿瘤复发达到早发现、早治疗。
扈彩霞郑加生林伟崔石昌
关键词:肝肿瘤微波消融肿瘤复发
NGF及其受体P75在四氯化碳中毒性大鼠肝组织中表达增强被引量:9
2007年
目的观察四氯化碳中毒时神经生长因子(NGF)及其受体P75在大鼠肝组织的表达变化,探讨NGF在肝纤维化发生机制中的可能作用。方法用四氯化碳致大鼠肝中毒模型,用RT-PCR法和Western blot法,分别检测NGF及其受体P75在大鼠肝组织中的表达。结果与对照组大鼠肝组织中NGFmRNA及其受体P75蛋白表达量比较,造模组24 h显著增高(P<0.01,n=6),造模48 h和72 h迅速回降,但仍显著高于对照组(P<0.05,n=6)。结论在四氯化碳中毒性大鼠的肝组织中,NGF及其受体P75的表达可能与肝纤维化的形成密切相关。
陈新姜慧卿贺战国王玉珍扈彩霞
关键词:NGFWESTERNBLOT
神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达被引量:9
2006年
目的探讨神经生长因子低亲合力受体(P75)在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞(HSCs)的分布及作用机制。方法对四氯化碳(CCl4)法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织,常规石蜡包埋;大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片,行免疫组织化学染色,确定P75的表达分布。结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在健康人和正常对照大鼠HSCs膜,免疫组织化学染色呈阴性,表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75。结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点。
陈新姜慧卿杨路亭王玉珍扈彩霞修贺明
关键词:肝星状细胞免疫组织化学染色
肿瘤外周血管介入手术模拟训练系统在进修医生教学培训中的应用被引量:2
2023年
目的探讨肿瘤外周血管介入模拟训练系统在进修医生教学培训中的应用效果。方法选取2020年1月至12月在首都医科大学附属北京佑安医院进行肿瘤外周血管介入培训的进修医生为研究对象,根据培训方式分为对照组和观察组。两组培训后独立完成肝动脉导管介入栓塞治疗,分别记录两组的手术用时和并发症发生情况。结果共纳入30名进修医生,其中对照组12名、观察组18名。两组进修医生各自独立完成30台肝动脉导管造影+栓塞术,观察组手术用时明显短于对照组(70.32±6.55 vs.84.21±7.65,P=0.015),两组并发症发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤外周血管介入手术模拟训练系统有助于提高进修医生的操作技能,缩短介入操作时间。
扈彩霞赵鹏臧子睿刘博君郑加生张永宏
关键词:介入手术进修医生教学培训
经肝动脉化疗栓塞术联合射频消融治疗巴塞罗那B期原发性肝癌的效果及预后影响因素分析被引量:35
2019年
目的探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合肝癌射频消融(RFA)治疗巴塞罗那(BCLC) B期原发性肝癌患者的疗效及其预后影响因素。方法选择2007年1月-2012年1月在首都医科大学附属北京佑安医院住院行TACE联合RFA治疗的BCLC-B期原发性肝癌患者154例。收集所有患者基线实验室及影像检查资料,通过门诊、住院或电话随访所有病例。采用KaplanMeier法绘制生存曲线,采用log-rank检验生存曲线,将单因素分析中P <0. 05的指标纳入多因素Cox回归分析。结果 154例BCLC-B期肝癌患者,中位生存期37个月,1、2、3、5年生存率分别为82. 5%、59. 7%、50. 6%和36. 1%。将患者按照BCLC-B期亚分期分为B1、B2、B3、B4期,B1期患者生存率明显高于B2~B4期,差异有统计学意义(χ~2=16. 881,P=0. 001); RFA后1个月达到完全消融、年龄<60岁、术前AFP <400 ng/ml、胆碱酯酶≥4000 U/L、TBil≤21μmol/L、Child-Pugh A级,肿瘤数目≤3个、肿瘤最大直径<3 cm组患者生存率分别高于不完全消融、年龄≥60岁、AFP≥400 ng/ml、胆碱酯酶<4000 U/L、TBil> 21μmol/L、ChildPugh B级、肿瘤数目> 3个、肿瘤最大直径> 5 cm组,差异均有统计学意义(χ~2=173. 002,P <0. 001;χ~2=6. 336,P=0. 012;χ~2=10. 765,P=0. 001;χ~2=6. 933,P=0. 008;χ~2=4. 624,P=0. 032;χ~2=5. 570,P=0. 018;χ~2=6. 761,P=0. 009;χ~2=7. 430,P=0.024)。Cox多因素回归分析显示消融评价[P <0. 001,比值比(OR)=21. 950,95%可信区间(95%CI):11. 817~40. 772]、ChildPugh分级(P=0. 002,OR=2. 190,95%CI:1. 329~3. 609)、AFP水平(P=0. 014,OR=1. 760,95%CI:1. 122~2. 760)、B期亚分期(P=0. 004,OR=2. 178,95%CI:1. 284~3. 694)是BCLC-B期肝癌患者RFA治疗后生存期的影响因素。结论 TACE联合RFA治疗BCLC-B期肝癌安全有效,不完全消融、AFP≥400 ng/ml、Child-Pugh B级、BCLC-B期亚分期越晚是影响BCLC-B期肝癌RFA治疗后生存期的独立危险因素。
孙玉张洪海生守鹏李聪袁春旺崔石昌扈彩霞刘博君李星明张永宏郑加生
关键词:肝肿瘤导管消融术预后
OPN促进大鼠肝星状细胞黏附、迁移及黏着斑激酶活性被引量:5
2006年
目的探讨细胞外间质(ECM)成分骨桥蛋白(OPN)和精-甘-天冬-丝氨酸(Arg-G ly-Asp-Ser,RGDS)四肽对大鼠肝星状细胞(HSCs)黏附、迁移与黏着斑激酶(FAK)活性的影响。方法应用体外细胞培养技术,MTT法检测HSCs增殖,甲苯胺蓝法检测HSCs黏附情况,并观察HSCs迁移;采用免疫沉淀和W estern b lot技术测定黏着斑激酶活性变化。结果①不同浓度OPN和RGDS四肽作用于HSCs 2 h后,8、16、32 mg/L OPN组细胞黏附促进率均高于对照组(P<0.05);25 mg/L^100 mg/L RGDS四肽不同浓度组细胞黏附率明显下降(P<0.05)。②不同浓度OPN干预细胞48 h后,促进HSCs增殖,而RGDS四肽组抑制HSCs增殖。③16 mg/L OPN作用12、24和36 h,细胞迁移距离显著高于对照组(P<0.05);而100 mg/L RGDS四肽组则显著性低于对照组(P<0.05)。④经OPN作用后各浓度组HSCs中磷酸化FAK均有显著表达;RGDS四肽干预后,磷酸化FAK表达量降低。结论①OPN促进HSCs增殖、黏附和迁移;RGDS四肽对HSCs增殖、黏附和迁移具有抑制作用。②OPN可以诱导FAK活化,RGDS四肽可抑制磷酸化FAK的表达。
扈彩霞姜慧卿张晓岚刘丽
关键词:肝星状细胞迁移黏着斑激酶
微RNA-758/星形细胞上调基因1信号通路调控肝癌细胞转移的分子机制被引量:3
2017年
目的探讨微RNA(miR)-758对肝癌细胞转移的影响及其作用机制,研究miR-758对促癌基因星形细胞上调基因1(AEG-1)的调控作用。方法用miR-758瞬时转染HepG2细胞,通过Transwell迁移和侵袭实验,观察miR-758对肿瘤细胞转移的影响。利用CCK8法检测细胞增殖活性,观察miR-758对肿瘤细胞增殖的影响。使用流式细胞仪定量分析细胞周期,观察miR-758对细胞周期的影响。通过上皮间充质转化(EMT)实验,观察miR-758是否影响肝癌细胞EMT。用miR-758瞬时转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察miR-758对管腔形成的影响。软件预测显示miR-758的靶基因为AEG-1。将含miR-758结合位点的AEG-1 3′UTR构建到荧光素酶表达载体中,用miR-758和AEG-1基因3′UTR载体共同转染HepG2细胞,验证miR-758的靶基因是否为AEG-1。用miR-758瞬时转染HepG2细胞,检测AEG-1蛋白的表达量变化。结果miR-758过表达可抑制HepG2细胞的迁移、侵袭,抑制细胞增殖和周期,抑制HepG2细胞EMT,抑制HUVEC细胞管腔形成。miR-758和AEG-1基因3′UTR质粒共同转染HepG2细胞后,荧光素酶的表达量降低。miR-758靶点AEG-1 3′UTR突变后,荧光素酶的表达量恢复。另外,细胞中miR-758含量升高时,Western Blot检测到AEG-1蛋白水平的表达量降低。结论miR-758负调控癌症转移的多个步骤,包括细胞迁移、侵袭、增殖、EMT以及血管新生等。miR-758下游靶基因为AEG-1。
李聪王宏光吕俊生龙江扈彩霞尹甜崔石昌张雯雯王勋生守鹏张洪海孙玉郑加生
关键词:肝癌肿瘤转移
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