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MPPa声动力杀伤肝癌细胞的实验研究: 背景与目的:原发性肝癌(以下简称肝癌)是世界范围内常见的恶性肿瘤之一,也是亚洲和非洲地区恶性肿瘤中导致死亡的主要因为,尤其是在中国。据估计全球约有一半的原发性肝癌病例发生在中国。目前肝癌的治疗方法主要是手术切除和放化疗。...; 徐静; 关键词：肝癌声动力学疗法流式细胞仪动物模型; 文献传递

MSX2对BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化的影响: 目的:研究同源盒基因MSX2在骨形态发生蛋白BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化中的作用。　　方法:首先用BMP9腺病毒感染小鼠间充质干细胞C3H10T1/2、MEF和C2C12细胞，RT-PCR、Western blot...; 徐静; 关键词：同源盒基因间充质干细胞成骨分化

de Winter心电图改变的临床研究: 背景：de Winter心电图改变是De Winter医生于2008年在《新英格兰医学杂志》上首次提出的一种新型的急性心肌梗死心电图改变，其冠脉造影提示胸痛患者左前降支闭塞。de Winter心电图改变主要表现为V1-V...; 徐静; 关键词：ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗; 文献传递

核转录因子κB与脑缺血再灌注损伤被引量：10: 2007年; 徐静王兴勇; 关键词：脑缺血再灌注损伤核转录因子ΚB 细胞内钙超载凋亡相关基因氧化应激炎症反应

缺氧性肾小管细胞损伤机制及丹参的保护作用被引量：1: 2007年; 目的:探讨缺氧性肾小管细胞损伤机制及丹参的保护作用。方法:将人近曲肾小管上皮细胞随机分为对照组、模型组和丹参组,每组均设立6个时间点包括缺氧4、12、24 h和缺氧24 h后复氧4、12、24 h进行观察,其中丹参组设立0.10%、0.20%、0.30%、0.40%0、.50%5个浓度(生药浓度);采用倒置相差显微镜观察各组细胞生长状况及形态学改变,MTT法活细胞计数检测细胞成活率,放射免疫分析法检测培养细胞上清液TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组随缺氧时间延长,细胞数量逐渐减少,并伴形态改变,24 h达高峰,复氧后细胞数量增加,形态改变不明显;浓度0.10%丹参组细胞损伤改善最明显;TNF-α在缺氧/复氧各时间点均降低。结论:TNF-α参与了缺氧性肾小管细胞损伤病理过程;丹参对缺氧性肾小管细胞损伤具有保护作用。; 何素蓉曹霞卢慧娜李继彬郑珊刘艳胡语航徐静杨廷芳王兴勇; 关键词：肾小管细胞缺氧性损伤 TNF-Α 丹参

血清FGF21水平与NASH患者治疗转归的相关性研究: 目的：1.观察吡格列酮联合维生素E治疗非2型糖尿病合并症的非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholicsteatohepatitis，NASH）患者的临床疗效;2.评估成纤维细胞生长因子（Fibroblastgrowt...; 徐静; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎非酒精性脂肪性肝病肝穿刺活检临床疗效

cAMP-PKA-CREB信号通路在骨形态发生蛋白9诱导小鼠间充质干细胞成骨分化中的作用被引量：4: 2014年; 目的探讨cAMP-PKA-CREB信号通路在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导小鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2成骨分化过程中的作用及其机制。方法将C3H10T1/2细胞分别加入不同浓度的cAMP-PKA-CREB信号通路抑制剂H89(1、2.5、5和10μmol/L),检测其对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响;通过ALP定量和钙盐沉积试验分别检测H89对BMP9诱导C3H10T1/2细胞早期和晚期成骨分化的影响;经Western blot法检测H89对C3H10T1/2细胞中磷酸化CREB、骨钙素(Osteocalcin,OCN)和成骨关键转录因子Runx2表达水平的影响;通过Wentern blot及荧光素酶活性的检测,观察H89对经典信号通路BMPs-smad1/5/8的影响。结果随着H89浓度的增加,对BMP9诱导的C3H10T1/2细胞ALP的抑制作用明显增强(P<0.05),且呈剂量依赖性;ALP定量和钙盐沉积试验结果表明,H89可明显抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞早期及晚期成骨分化;H89可显著抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中磷酸化CREB、OCN及Runx2蛋白的表达(P<0.05),与AdBMP9组比较,H89对经典BMPs-smad1/5/8信号通路无明显影响(P>0.05)。结论阻断cAMP-PKA-CREB信号通路可抑制BMP9诱导的MSCs C3H10T1/2的成骨分化,为BMP9的临床应用奠定了理论基础。; 宋涛刘跃亮赵艳芳王文娟徐静罗进勇; 关键词：信号通路间充质干细胞分化

骨形态发生蛋白9通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化被引量：3: 2013年; 前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)除了通过经典Smad途径外,也可通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)中的p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.本研究继续探讨MAPKs的重要成员c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)对于BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的调控作用.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.结果表明:BMP9可通过促进JNKs激酶磷酸化而导致其活化;JNKs抑制剂SP600125可抑制由BMP9诱导的间充质干细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteocpontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OCN)表达以及钙盐沉积;利用抑制剂SP600125抑制JNKs激酶活性后,BMP9诱导Runx2的表达和转录活性,以及Smad经典途径的激活也相应受到抑制;RNA干扰导致JNKs基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化以及裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可通过活化JNKs激酶途径,从而调控间充质干细胞成骨分化.; 徐静赵丹王箭王文娟罗进勇; 关键词：间充质干细胞成骨分化丝裂原活化蛋白激酶

NF-κB和HMGB1在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及白藜芦醇苷的保护作用被引量：9: 2009年; 目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的活性和高迁移率族蛋白1(High mobility group box1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用。方法:54只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、肠缺血45min继以再灌注组(再灌注0.5h、2h、6h)及肠缺血45min继以再灌注同时给予PD治疗组(再灌注0.5h、2h、6h)。采用比色法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和NF-κB的表达、RT-PCR检测肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA。结果:IIR后肺组织明显水肿、出血和炎性细胞侵润。与对照组相比,肺组织W/D、MPO水平明显升高,ICAM-1及NF-κB的蛋白表达,HMGB1mRNA(2h、6h)的表达增强(P<0.05);白藜芦醇苷干预后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善(P<0.05)。结论:PD可以减轻肠缺血再灌注肺损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB活化,降低肺组织HMGB1mRNA的表达上调密切相关。; 杨廷芳王兴勇胡语航徐静熊燚周海银何蓉许峰; 关键词：肠缺血再灌注肺损伤核转录因子-ΚB 高迁移率族蛋白1 白藜芦醇苷

白藜芦醇苷对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响被引量：9: 2007年; 目的:探讨白藜芦醇苷(Polydatin,PD)对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果:再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,24h达高峰,以后逐渐减少。PD组在各个观察时间点凋亡细胞数明显低于模型组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段,细胞凋亡是神经元死亡的主要方式。PD可通过抑制缺血再灌注脑损伤后神经元的凋亡发挥保护作用。; 陈媛媛王兴勇胡语航杨廷芳徐静方芳许峰; 关键词：缺血再灌注损伤神经细胞凋亡白藜芦醇苷

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徐静

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