彭晓
- 作品数:5 被引量:37H指数:3
- 供职机构:兰州医学院更多>>
- 发文基金:甘肃省中青年科技研究基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- AML骨髓LAK细胞抗肿瘤活性的体外研究
- 1997年
- 采用体外半固体培养技术,研究了10例急性髓细胞白血病(AML)患者和其中5例缓解期患者经IL-2体外诱导激活的骨髓LAK细胞对K_(562)白血病细胞系集落形成的抑制作用,以及对正常骨髓粒单系造血祖细胞集落(CFu-GM)的效应。结果显示:AML初诊及缓解期骨髓LAK细胞对K_(562)肿瘤细胞均有杀伤活性,缓解期骨髓LAK活性明显高于急性期,而对正常CFu-GM集落产率无明显抑制作用。为临床使用,尤其是ABMT的骨髓净化提供了实验依据。
- 侯相麟彭晓李兴玉
- 关键词:髓细胞性LAK细胞杀伤
- 六亚甲基二乙酰胺对人多药耐药白血病K562/ADM细胞的诱导分化作用
- 2001年
- 魏虎来赵丽马海珍赵怀顺彭晓马兰芳
- 关键词:白血病K562/ADM细胞六亚甲基二乙酰胺多药耐药分化
- 三氧化二砷抑制K562/ADM细胞P-糖蛋白表达并提高化疗药物的敏感性被引量:27
- 2003年
- 目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人多药耐药白血病细胞K5 6 2 ADM的诱导凋亡作用和对P 糖蛋白 (P gp)表达及功能的影响 ,以及As2 O3 与常规化疗药物对耐药细胞的联合效应。方法 以白血病多药耐药细胞系K5 6 2 ADM为As2 O3 作用的靶细胞 ,用MTT比色法检测细胞增殖活性 ,光镜、激光共聚焦显微镜和电镜观察形态学变化 ,流式细胞术进行细胞周期分析和P gp表达的检测 ,激光共聚焦显微镜检测P gp功能。结果 K5 6 2 ADM细胞对阿霉素 (ADM)高度耐受 ,并与柔红霉素 (DNR)和足叶乙甙 (Vp16 )交叉耐药。 0 .5~ 2 0 .0 μmol LAs2 O3 抑制K5 6 2 ADM细胞增殖 ,抑制活性高于K5 6 2细胞。经As2 O3 诱导后K5 6 2 ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化和亚G1 期细胞比例增高等凋亡特征性改变。As2 O3 下调K5 6 2 ADM细胞P gp的表达并抑制其功能 ,增加K5 6 2 ADM细胞对ADM、DNR和Vp16的敏感性。结论 As2 O3 能够诱导白血病多药耐药细胞凋亡 ,并通过抑制耐药细胞P gp的表达和功能提高耐药白血病细胞对常规化疗药物的敏感性。
- 魏虎来姚小健李宇宁王蓓赵怀顺白德成彭晓马兰芳
- 关键词:三氧化二砷砷剂P糖蛋白药物协同作用
- 普鲁卡因静脉复合与硬膜外麻醉对上腹部手术病人T细胞亚群的影响被引量:5
- 1997年
- 普鲁卡因静脉复合与硬膜外麻醉对上腹部手术病人T细胞亚群的影响李玉兰1周丕均1李春林1裴新燕2彭晓2T细胞亚群反应病人的细胞免疫功能。我们对目前常用静脉复合全麻和硬膜外麻醉病人进行了检测,观察了T细胞亚群在麻醉前、麻醉中及麻醉后的变化。资料和方法ASA...
- 李玉兰周丕均李春林裴新燕彭晓
- 关键词:复合麻醉硬膜外腔阻滞麻醉T细胞亚群
- As_2O_3诱导K_(562)细胞凋亡过程中细胞表面电荷变化的研究被引量:5
- 2004年
- 目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3 )诱导K562 细胞凋亡时细胞表面电荷的变化 ,阐明As2 O3 诱导K562 细胞凋亡的可能机制 ,为As2 O3 在临床上的应用提供理论依据。方法 :应用细胞电泳仪检测As2 O3 诱导K562 细胞凋亡中细胞电泳率的变化。通过细胞增殖、活力检测 ,形态学观察 ,亚G1期细胞含量和DNA凝胶电泳等鉴定细胞凋亡。结果 :1.0~ 2 0 μmol·L-1As2 O3 作用于K562 细胞 ,在细胞形态、DNA凝胶电泳、FCM显示出典型的细胞凋亡特征之前 ,试验组细胞表面电荷已在 1.6h左右开始下降 ,6h内降低最明显 ,6h后虽有下降 ,但幅度明显减弱。与对照组比较 ,低于 1.0 μmol·L-1的As2 O3 对细胞表面电荷影响不大。结论 :细胞表面电荷的下降是K562 细胞凋亡的早期事件。细胞表面电荷的下降有一定的时间范围 ,超过此范围 ,细胞表面电荷下降趋向无限大。
- 苏永宏彭晓焦宁超王东海
- 关键词:K562细胞AS2O3细胞凋亡