张玉平
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响被引量：12
- 2003年
- 观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶 2及其抑制剂表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。 2 4只新西兰兔随机分为 3组 :对照组、模型组及氯沙坦组 ,后两组持续高胆固醇喂养 ,实验 1周后行腹主动脉内膜剥脱术 ,9周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10mg (kg·d)。 13周末取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂的免疫组织化学分析。结果发现 ,高胆固醇饲养 9周后 ,模型组、氯沙坦组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均明显增加 (P <0 .0 1) ,且未发现氯沙坦干预后对血脂水平有影响。 13周后氯沙坦组较模型组内膜厚度减少 65 % ,内膜面积减少 3 4% ,内膜厚度与中膜厚度比减少 3 2 % ,内膜面积与中膜面积比减少 2 8%。免疫组织化学分析显示 ,基质金属蛋白酶 2表达因氯沙坦的干预无明显变化。而组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶 2 组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂显著增加 (P <0 .0 1)。提示氯沙坦在不影响血脂的情况下 ,可明显抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能与抑制组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达 。
- 张玉平李建军刘颖王晶
- 关键词：球囊成形术氯沙坦血管内膜增生基质金属蛋白酶2
- 氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生及核因子κB活性的影响
- 目的通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT)受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对球囊成形术后血管内膜增生、核因子rB(NF-κB)及其靶基因—细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响,以探讨经皮腔内冠状动脉成形术(P...
- 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏冷徐红新
- 关键词：血管成形术核因子КB
- 文献传递
- 老年急性前壁心肌梗死后相关导联倒置T波正常化的意义
- 2002年
- 目的 探讨老年急性前壁心肌梗死后相关导联倒置T波正常化的意义。方法 74例老年急性前壁心肌梗死患者分为T波倒置组 (Ⅰ组 )、T波直立组 (Ⅱ组 )。Ⅱ组又分为 6个月内T波直立组 (Ⅱa组 )和 12个月内T波直立组 (Ⅱb组 )。测定入院时血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶峰值。超声心动图检测梗死后 1个月、12个月左室舒张末期容积指数、收缩末期容积指数、射血分数、室壁运动积分指数、二尖瓣舒张早期及晚期血流速度峰值 (E峰、A峰 )、E A比值。结果 Ⅱ组各项左室功能指标梗死后 12个月明显改善 (P <0 .0 1) ;梗死后 12个月Ⅰ、Ⅱ组各项指标比较差异显著 (P <0 .0 1) ,Ⅱa、Ⅱb亚组左室收缩功能指标有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 老年急性心肌梗死后倒置T波正常化出现标志左室功能改善 ,且出现时间越早 。
- 张玉平李建军刘颖
- 关键词：急性前壁心肌梗死T波左心室功能
- 氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生及核因子κB活性的影响被引量：5
- 2003年
- 为研究氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响 ,采用内皮剥脱后高脂饮食 (含 1.5 %胆固醇 )喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg/(kg·d)口服 ,对照组只喂生理盐水 ,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间粘附分子 1的表达。结果发现 ,与对照组相比 ,氯沙坦组内膜厚度 /中膜厚度比值、内膜面积 /中膜面积比值均显著减少 (P <0 .0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子 1水平亦因氯沙坦的干预而明显减少(P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结果提示 ,氯沙坦明显抑制球囊成形术后内膜增生 ,其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体 ,进而抑制核因子κB ,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。
- 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏泠徐红新
- 关键词：免疫组织化学法球囊成形术内膜增生
- 球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响
- 2003年
- 目的 通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法 采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果 对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论 氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 。
- 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏泠徐红新
- 关键词：AT1受体拮抗剂血管成形术巨噬细胞氯沙坦
- 氯沙坦抑制球囊成形术后兔血管内膜的增殖
- 2002年
- 目的 :探讨氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增殖的影响。方法 :将 2 4只新西兰兔随机分为三组 :对照组、模型组及氯沙坦组。后两组持续给予 1.5 %高胆固醇喂养 ,实验初始行腹主动脉内膜剥脱术 ,8周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10 m g/ (kg· d)。 12周末取腹主动脉行病理形态学观察。结果 :氯沙坦组内膜厚度 (IT)减少 6 5 % ,内膜面积 (IA )减少 34% ,内膜厚度比中膜厚度 (IT/ MT)减少 32 % ,内膜面积比中膜面积 (IA/ MA)减少 2 8% (P<0 .0 1)。结论
- 张玉平李建军刘颖
- 关键词：氯沙坦血管成形术内膜增殖
- 氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响
- ＜正＞目的血管平滑肌细胞（vascular smooth cells,VSMC）的增殖、向内膜下迁移以及分泌大量的细胞外基质（extracelluar matrix,ECM）是经皮血管腔内成形术（PTA）后再狭窄发生发展...
- 张玉平李建军刘颖王晶
- 关键词：血管成形术氯沙坦基质金属蛋白酶
- 文献传递
- 兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响(英文)
- 2005年
- 背景:核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究。目的:研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究。单位:一所大学医院心内科。对象:本实验于2001-11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只。方法:术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg·d)口服,对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标:3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果:对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P<0.01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积(0.42±0.08)mm,0.43±0.10,(3.18±0.83)mm2,0.54±0.11均明显小于对照组(1.35±0.35)mm,0.67±0.15,(5.30±1.71)mm2,0.77±0.14(P均<0.
- 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏泠徐红新
- 关键词：核因子ΚB活性氯沙坦组织形态学观察细胞增殖反应日本大耳白兔新生内膜形成
