帅逸
- 作品数：11 被引量：30H指数：4
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划重庆市医学重点学科建设基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基于唾液s.mutans、s.sobrinus定量值的儿童龋病Logistic预测模型研究被引量：4
- 2011年
- 目的:为了进一步了解儿童乳牙龋病活性与口腔变形链球菌和乳酸杆菌(s.mutans、s.sobrinus)数更精确的量化关系,尝试建立新的可行的基于唾液s.mutans、s.sobrinus定量值的儿童龋病Logistic预测模型。方法:建立s.mutans、s.sobrinus的定量检测方法-FQ PCR法,对203名3～5岁儿童进行龋病调查,同时采用FQ PCR方法检测其口腔唾液s.mutans、s.sobrinus数量。6个月后回访检查,根据调查结果建立儿童龋病Logistic回归分析模型,对儿童龋病危险性进行评估分析。结果:3～5岁儿童患龋率和s.mutans、s.sobrinus检出率都随年龄的增加而上升;龋病组和龋活跃组唾液s.mutans、s.sobrinus检出率、数量明显高于健康组和龋不活跃组;本实验选择相关性最好的3个指标(唾液s.mutans、s.sobrinus计数对数值、龋失补牙面数)建立的儿童龋病Logistic回归模型的特异性为92.78%,灵敏性为81.52%,总体正确率达89.24%,显示了很好的预测效果。结论:基于FQ PCR构建的儿童龋病预测模型,预测准确率、特异性、灵敏性均优于其它预测模型,显示了较好的临床实用性。
- 邢向辉郭皓李治邦帅逸杨富生
- 关键词：变形链球菌乳酸杆菌儿童龋病LOGISTIC回归
- 勘误:雌激素缺乏致骨质疏松症小鼠骨髓间充质干细胞通过分泌MCP-1影响T淋巴细胞趋化及凋亡
- 2022年
- 因本文作者失误,发表在《细胞与分子免疫学杂志》2014年第30卷第1期19-22页的“雌激素缺乏致骨质疏松症小鼠骨髓间充质干细胞通过分泌MCP-1影响T淋巴细胞趋化及凋亡”论文中,图2及图6用错了流式细胞术的结果图片。在实验开展的过程中,我们同时开展了其他小分子化合物干预细胞凋亡的实验,投稿时由于疏忽,错误的使用了流式细胞术的细胞凋亡图片。经过反复核对并确认,现申请对图2及图6进行勘误。勘误结果与本文结论相符,不会影响文章的结果和结论。本文作者对错误造成的任何不便或误解,深表歉意。现将原图和更正后的图片附后。
- 于洋邵秉一尚冯青周志斐王茜帅逸廖立金岩杨德琴
- 关键词：雌激素缺乏骨质疏松症小鼠骨髓间充质干细胞T淋巴细胞勘误
- 体外雌激素通过调控骨髓间充质干细胞FasL表达介导破骨细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的探讨雌激素缺乏对骨髓间充质干细胞(BMSC)表达FasL水平下降对破骨细胞凋亡的影响。方法建立绝经后骨质疏松模型(去势组,切除双侧卵巢)。设立假手术组(sham)组、卵巢切除(OVX)组、OVX后雌激素(OVX+E2)处理组。将破骨细胞与3组分离的BMSC共培养,观察破骨细胞数量的改变;用annexinⅤ-FITC/7-氨基放线菌素D(7-AAD)标记,流式细胞术检测各组破骨细胞凋亡的差异;Western blot法检测OVX组与sham组及OVX+E2组BMSC中FasL的表达情况。结果OVX组中破骨细胞的数量较sham组显著升高,凋亡程度降低。OVX+E2组中破骨细胞数量较OVX组数量显著降低,凋亡细胞比例升高。Western blot法结果显示sham组FasL较OVX组显著升高,OVX+E2组FasL较OVX组显著降低。结论雌激素能够降低BMSC中FasL基因的表达,这可能是影响破骨细胞凋亡的因素之一。
- 邵秉一于洋帅逸戚朦廖立金岩杨德琴
- 关键词：雌激素骨髓间充质干细胞破骨细胞FASL
- 骨髓间充质干细胞Fas／FasL介导的免疫调节在结肠炎治疗中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探索卵巢摘除术(OVX)所致骨质疏松症小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与假手术组(sham)BMSC治疗结肠炎效果差异,明确Fas/FasL表达水平改变情况及其下游T淋巴细胞趋化及凋亡程度的差异。方法建立实验性结肠炎模型,OVX小鼠骨质疏松及假手术模型,对比注射OVX组与sham组小鼠BMSC治疗结肠炎的效果,检测2组BMSC对T淋巴细胞趋化及凋亡的差异,采用RT-PCR和Western blot法对BMSC的凋亡相关基因Fas/FasL的表达进行对比。结果注射雌激素缺乏所致骨质疏松小鼠的BMSC与注射假手术组的BMSC相比,表达Fas/FasL降低,从而使T淋巴细胞趋化及凋亡能力减弱,导致用OVX-BMSC治疗结肠炎效果较差。结论 OVX-BMSC通过降低自身Fas/FasL表达减弱肠炎小鼠T淋巴细胞的趋化和凋亡。
- 于洋邵秉一帅逸尚冯青王茜周志斐廖立金岩杨德琴
- 关键词：炎症性肠病骨髓间充质干细胞T淋巴细胞FASFASL
- 雌激素缺乏致骨质疏松症小鼠骨髓间充质干细胞通过分泌MCP-1影响T淋巴细胞趋化及凋亡被引量：4
- 2014年
- 目的探讨卵巢摘除术(OVX)所致雌激素缺乏骨质疏松小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与假手术(sham)组BMSC单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的改变,并研究其对诱导T淋巴细胞趋化及凋亡的组间差异,揭示BMSC在骨质疏松症发生中的可能作用。方法建立OVX模型及sham模型,micro-CT检测证明动物模型建立成功。ELISA检测OVX组及sham组BMSC MCP-1的表达,并对OVX组来源BMSC给予梯度浓度雌激素,观察不同浓度雌激素作用下BMSC表达MCP-1的变化。两组来源BMSC分别与T淋巴细胞共培养后,检测不同组间BMSC诱导T淋巴细胞趋化能力及凋亡的改变,同时观察外源性雌激素对这一改变的扭转作用。结果在雌激素缺乏所致骨质疏松症中,BMSC MCP-1表达能力下降,同时其诱导T淋巴细胞趋化及凋亡能力随之下降。当外源性给予一定浓度雌激素后,该下降趋势得到一定程度的扭转。结论 BMSC可能通过自身MCP-1的表达从而调控T淋巴细胞的趋化及凋亡,其免疫调节特性使其在骨质疏松症发生发展中起重要作用。
- 于洋邵秉一尚冯青周志斐王茜帅逸廖立金岩杨德琴
- 关键词：间充质干细胞T淋巴细胞MCP-1
- 正常大鼠的骨髓间充质干细胞对去势大鼠骨髓间充质干细胞成骨成脂分化的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:为研究正常大鼠的骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMMSCs)分泌的细胞因子对去势后大鼠的骨髓间充质干细胞BMMSCs成骨成脂分化能力的影响及机制。方法:12只雌性SD大鼠随机分为假手术(sham)组,去势(ovx)组。建立sham和ovx模型。术后2个月取sham组和ovx组大鼠BMMSCs,分为sham(A)组、ovx(B)组、ovx细胞+sham培养液(C)组、sham细胞+ovx培养液(D)组进行间接共培养,RT-PCR检测各组BMMSCs成骨成脂相关基因;Western blot检测各组BMMSCs成骨成脂相关蛋白;Western blot检测Wnt经典信号通路相关蛋白。油红染色;茜素红染色。结果:成骨相关基因及蛋白表达以及Wnt经典通路的相关蛋白β-catenin和active-β-catenin组明显高于B组,D组低于A组;成脂相关基因及蛋白表达C组明显低于B组,D组高于A组。油红染色、茜素红染色结果与基因、蛋白的结果相一致。结论:正常大鼠BMMSCs分泌的细胞因子能够通过激活Wnt经典信号通路促进ovx大鼠BMMSCs的成骨分化并抑制其成脂分化。
- 张立超贺涛帅逸常赫然杜晓岩
- 关键词：骨质疏松成骨分化成脂分化
- 褪黑素通过维持长时间体外扩增的MSCs干性促进其治疗效果--基于天然小分子化合物的干细胞保护策略的建立
- 目的:间充质干细胞(MSCs)是一种极具潜力的干细胞治疗的候选细胞,但是在长时间体外扩增过程中,MSCs干性的丧失将直接导致干细胞治疗的失败。我们课题的目的是探索并建立一种基于天然小分子化合物的干细胞保护策略,通过维持长...
- 帅逸金岩
- 文献传递
- 破骨细胞骨吸收上清液对骨髓间充质干细胞增殖分化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究破骨细胞骨吸收活动中的分泌产物对骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法诱导小鼠脾脏细胞为破骨细胞,用抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)染色。破骨细胞与牛骨磨片共培养,扫描电镜观察骨吸收陷窝。收集骨吸收实验破骨细胞培养上清液作用于小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),MTT法检测BMSC生长曲线;成骨诱导后钙化结节茜素红染色法检测BMSC成骨能力;成脂诱导后油红O染色检测BMSC成脂能力;Western blot法检测小鼠BMSC成骨相关蛋白RUNX2、碱性磷酸酶(ALP)及成脂相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达。结果 TRAP染色、扫描电镜显示脾脏细胞可诱导分化为具有骨吸收能力的破骨细胞;与对照组相比,加入破骨细胞培养上清液,BMSC的增殖受到抑制,成骨分化增强,成脂分化减弱(P<0.05)。结论破骨细胞骨吸收上清液具有使BMSC增殖能力降低,成骨分化增强,成脂分化减弱的作用。
- 邵秉一于洋蒋程程帅逸戚朦景欢尚冯青金岩杨德琴
- 关键词：破骨细胞增殖
- 外源性BMMSCs通过改善内源性BMMSCs成骨分化能力缓解去卵巢大鼠骨质疏松被引量：4
- 2014年
- 目的观察系统注射骨髓间充质干细胞(BMMSCs)是否通过改善内源性BMMSCs成骨分化能力缓解去卵巢大鼠骨质疏松。方法 12只雌性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、去卵巢(OVX)组、高剂量(high-dose)组和低剂量(low-dose)组。建立OVX和sham模型。术后24 h,高、低剂量组分别经尾静脉注射1.5×107和0.375×107cells/kg细胞。microCT扫描股骨近端。ALP和茜素红染色检测BMMSCs成骨能力,RT-PCR检测成骨相关基因。结果 1)OVX组的骨密度(BMD)和骨小梁数量(Tb.N)低于sham组(P<0.05),OVX组内源性BMMSCs的成骨能力弱于sham组(P<0.05)。2)高剂量组的BMD和Tb.N高于OVX组(P<0.05)。高、低剂量组内源性BMMSCs的成骨能力均强于OVX组(P<0.05),高剂量组强于低剂量组(P<0.05)。结论系统注射BMMSCs通过改善OVX大鼠内源性BMMSCs的成骨分化能力,缓解OVX大鼠骨质疏松。
- 帅逸于洋邵秉一常鹤然张立超廖立金岩
- 关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化骨质疏松
- 卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞RANKL、OPG促进破骨细胞发育并增强其功能被引量：1
- 2013年
- 目的研究雌激素调控骨髓间充质干细胞(BMSC)表达核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护因子(OPG)对破骨细胞发育和功能的影响。方法选用健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术(OVX),建立绝经后骨质疏松模型。选用同一批次健康小鼠行双侧卵巢脂肪组织部分切除,建立假手术组(sham)。用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、RANKL诱导小鼠单核细胞为破骨细胞,同时分别加入sham和OVX组BMSC与单核细胞共培养。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色计数2组BMSC对骨髓诱导发育为破骨细胞的数量。甲苯胺蓝染色检测2组共培养体系中破骨细胞骨吸收陷窝的数量。RT-PCR和Western blot法检测sham和OVX组BMSC中OPG、RANKL的表达。结果 TRAP和甲苯胺蓝染色显示,OVX组中破骨细胞数目及吸收陷窝数大于sham组(P<0.05)。RT-PCR和Western blot法结果显示OVX组较sham组OPG表达显著降低,RANKL显著增强(P<0.05)。结论雌激素能够影响BMSC中OPG和RANKL的表达,雌激素缺乏环境下,BMSC促进破骨细胞发育并增强其功能。
- 邵秉一于洋傅潇慧薛红蕾戚朦帅逸周志斐金岩杨德琴
- 关键词：骨髓间充质干细胞RANKLOPG
