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尹琳琳: 作品数：41 被引量：83H指数：5; 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市科技新星计划北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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两种髓鞘染色方法在Cuprizone诱导脱髓鞘小鼠模型中的比较被引量：4: 2012年; 目的比较2种神经髓鞘染色方法在Cuprizone小鼠模型脑组织中脱髓鞘的形态学变化,为实验诊断提供病理依据。方法将Cuprizone掺入饲料中喂食小鼠4周,造成神经脱髓鞘模型。取脑后切片,分别用牢固蓝(Luxol Fast Blue)和油红O两种染色方法观察脑纹状体和海马两个切面胼胝体髓鞘脱失变化。结果牢固蓝和油红O两种染色方法均可显示Cuprizone模型小鼠脑内胼胝体部位有脱髓鞘发生,但在纹状体切面油红O染色法能清晰显示髓鞘脱失和炎性细胞浸润,而牢固蓝染色法显示髓鞘脱失与周围组织结构界限不明显。结论与牢固蓝染色法相比,油红O染色法能更清晰显示脱髓鞘,颜色对比明显,是一种简单易行的神经髓鞘染色方法。; 张丽尹琳琳李林; 关键词：CUPRIZONE 脱髓鞘

山茱萸环烯醚萜苷对家兔、大鼠血小板聚集及出血时间的影响被引量：9: 2010年; 目的:研究山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对血小板聚集和出血时间的影响。方法:应用比浊法测定家兔(体外实验)及血瘀模型大鼠(体内实验)的血小板聚集率;断尾法观察大鼠出血时间。采用肾上腺素加冰水刺激法制备血瘀大鼠模型。结果:在体外实验中,CIG(0.75～3 mg/mL)能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)或花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集(P<0.05,P<0.01),对血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集无显著影响,但更大剂量(6～12 mg/mL)能抑制PAF诱导的血小板聚集(P<0.01)。在体内实验中,CIG大剂量(180 mg/kg)灌胃给药能显著抑制ADP诱导的血瘀模型大鼠血小板聚集(P<0.01),延长正常大鼠的出血时间(P<0.05)。结论:山茱萸环烯醚萜苷具有抗血小板聚集作用,大剂量能够延长出血时间。; 白颖王世全张兰张如意尹琳琳张丽李雅莉李林; 关键词：山茱萸环烯醚萜苷血小板聚集出血时间

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的建立、病理特征及中药干预: 目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）大鼠模型,观察其组织病理特征。以Lewis大鼠EAE模型为多发性硬化模型,来研究中药有效成分Y...; 尹琳琳林丽莉李林; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎脱髓鞘 LEWIS大鼠神经炎症神经营养因子; 文献传递

多发性硬化中的信号传导通路异常: 2015年; 多发性硬化（Multiple Sclerosis,MS）是以中枢神经系统（Central NervousSystem,CNS）炎症性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病.目前MS的发病机制尚不明确,已知在多发性硬化的发生发展中多种细胞因子及其受体信号传导异常,根据其下游效应分子不同分为：Jak/Stat,NF-κB,ERK1/2,p38orJun/Fos通路等.目前仅有部分多发性硬化症的治疗药物靶向上述信号通路,该文将借助系统生物学方法通过对临床信息和数据的整合,并结合当前的生物学知识,关注如何从信号传导通路的角度研究MS的发病机制和药物作用的分子靶点,以提高我们对该病的认识了解、并有助于开辟新的疗法.多发性硬化症的病因涉及多种信号传导途径改变,这就为我们研发更加有效的治疗药物提出了更大挑战.研究阐释多发性硬化发生发展过程中信号通路的异常,为今后靶向上述通路的新药研发提供个体化或复合型治疗策略.; 郑娜王奇尹琳琳; 关键词：多发性硬化

自噬相关蛋白ATG16L2有望成为多发性硬化患者血清中新的生物标志物: <正>目的磁珠包被的蛋白质组学技术是一种快速、特异、准确度高的检查血清中低丰度液态多肽的方法,本研究拟采用磁珠包被基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱的方法分析患者及健康志愿者血清中的液态多肽,以期找到能够准确预测疾病发生发...; 尹琳琳刘江红董会卿许二赫乔雨辰王琳张兰贾建平李林; 文献传递

设计、合成一种新的抗炎前体化合物并对其抗炎作用进行评价: 目的设计并合成一种新的抗炎前体化合物氨基化的苯磺酰胺盐酸盐(CC06),使其经体内代谢成母核化合物而发挥作用。并进一步研究该化合物及其母核化合物CC05在体内外的抗炎作用。以期增强抗炎作用及水溶性,降低对胃肠道的毒性反应...; 尹琳琳李明辉张炜煜王欣; 关键词：前药环加氧酶-2 炎症; 文献传递

小胶质细胞极化在多发性硬化发病中的作用机制研究进展被引量：5: 2016年; 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症反应和髓鞘脱失为主要病理特征的自身免疫性疾病,具有青壮年高发、致残率高等特点,具体发病机制尚不明确。研究发现,MS发病时CNS固有的免疫细胞—小胶质细胞向促炎态M1型极化,导致体内小胶质细胞M1/M2比率失衡,形成CNS促炎态的微环境,损害神经组织。受损神经组织进一步促进小胶质细胞极化,构成恶性循环,最终加重病情。小胶质细胞极化状态失衡是启动MS的关键病因,为此,本文将综述近年来国内外小胶质细胞在MS发病中作用机制的研究进展,旨在为进一步阐明MS发病机制及寻找潜在的治疗靶点提供借鉴。; 张明刘江红洪浩尹琳琳; 关键词：多发性硬化

淫羊藿黄酮对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的干预及机制研究: 目的:建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠模型,观察其组织病理特征。并进一步研究中药有效成分淫羊藿黄酮(EpimediumFlav...; 尹琳琳李林; 文献传递

淫羊藿苷和含有淫羊藿苷的淫羊藿黄酮的新用途: 本发明涉及淫羊藿苷和含有淫羊藿苷的淫羊藿黄酮的新用途。具体地说，本发明涉及以下式I化合物或者包含式I化合物的淫羊藿、淫羊藿黄酮或淫羊藿提取物在制备用于治疗、预防、减轻和/或缓解与神经系统髓鞘病损有关的疾病和/或病症的药物...; 李林尹琳琳林丽莉张兰王文张如意; 文献传递

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的建立及病理特征被引量：6: 2011年; 目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠模型,观察其组织病理特征。方法采用豚鼠全脊髓匀浆制备抗原免疫Lewis大鼠建立EAE模型。每天监测动物体质量和行为学变化。应用HE染色观察脑和脊髓炎性浸润、血管袖套等变化,罗克沙尔坚牢蓝(luxol fast blue,LFB)染色观察脊髓脱髓鞘变化,电子显微镜观察脊髓髓鞘超微结构。结果随着病程进展,EAE模型组大鼠体质量下降明显;从第8天起出现行为学异常,神经功能损伤评分逐渐增高,于第12天达峰值。病理形态学检查显示,EAE模型组大鼠脑组织血管周围和脑实质有大量炎性细胞浸润;脊髓腰膨大脊膜出现炎性水肿,并有炎性细胞浸润;脊髓血管周围有大量炎性细胞密集环绕,呈"袖套样"改变;脊髓髓鞘大面积脱失,且髓鞘板层松散。结论采用该模型作为急性MS的研究模型较为理想。; 尹琳琳林丽莉王蕾李林; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎脱髓鞘 LEWIS大鼠

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