宋佳希
- 作品数：36 被引量：135H指数：7
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重大科学仪器设备开发专项教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中性粒细胞CD64水平与急性胰腺炎病变程度关系被引量：2
- 2015年
- 目的探讨急性胰腺炎（AP）患者中性粒细胞CD64（n CD64）水平与病变程度的关系。方法收集2015年1-5月南京大学医学院附属金陵医院住院的AP患者样本65例,根据急性生理和慢性健康评估评分（APACHEⅡ）、Ranson评分和CT分级等分为重度急性胰腺炎组（SAP,n=45）和轻度急性胰腺炎组（MAP,n=20）;以30例健康体检者为健康对照组。用流式细胞术分别检测n CD64、C反应蛋白（CRP）和IL-6水平;受试者工作特征曲线（ROC）评估n CD64对AP和SAP的诊断效能;采用单因素相关分析和多元线性回归分析n CD64与CRP、IL-6、APACHEⅡ评分的关系。结果 SAP组和MAP组n CD64水平均较健康对照组明显升高（P均〈0.01）,且SAP组高于MAP组（P〈0.01）;n CD64鉴别AP和健康对照者的曲线下面积（AUCROC）为0.944（95%CI：0.901-0.987,P〈0.01）,鉴别SAP和MAP的AUCROC为0.925（95%CI：0.855-0.995,P〈0.01）,均优于APACHEⅡ评分、CRP和IL-6。AP患者n CD64水平分别与APACHEⅡ评分（r=0.382,P=0.002）、CRP（r=0.656,P〈0.01）和IL-6（r=0.265,P=0.036）呈正相关。多元线性回归分析显示n CD64决定了14.3%APACHEⅡ评分的变化（β=0.398,P=0.002;r2=0.143）;CRP决定了40.7%n CD64水平（β=0.638,P=0.000;r2=0.407）。结论 AP患者n CD64水平明显升高,并与AP的严重程度相关,是潜在的AP病情评估的有效指标。
- 王锋宋佳希牛冬梅桂祁华胡泽波汪俊军
- 关键词：中性粒细胞CD64急性胰腺炎C反应蛋白
- 生物信息学预测hsa-miR-186的靶基因与功能被引量：3
- 2014年
- 目的利用生物信息学的方法预测hsa-miR-186的靶基因与功能,为深入研究其生物学功能提供理论依据。方法利用Pubmed检索miR-186相关文章,进行总结分析;用miRbase、NCBI等在线工具分析hsa-miR-186序列及所在基因组特征;用TargetScan、PicTar及miRanda预测hsa-miR-186的靶基因,结合已证实的靶基因进行功能富集分析(GO analysis)和信号转导通路富集分析(Pathway analysis)。结果已有的研究证实miR-186与多种肿瘤发生、发展有关;参与压力应激引起的神经功能改变,并在心血管疾病中表达异常。hsa-miR-186位于人类染色体1p31.1,序列具有高度保守性。hsa-miR-186靶基因功能富集在糖代谢、肾脏发育、视觉功能、神经功能、脂质转运等生物学过程;信号通路涉及前列腺癌、肿瘤信号通路、p53信号通路、黑色素瘤、细胞黏附分子和细胞周期等信号通路。结论 hsa-miR-186功能广泛,与神经系统发育、细胞增殖与凋亡、糖代谢和脂质转运等密切相关。
- 宋佳希吴嘉袁云龙汪俊军
- 关键词：微小核糖核酸生物信息学靶基因
- 非肌肉肌球蛋白重链ⅡA(NMHCⅡA)生理病理功能研究进展被引量：3
- 2009年
- 非肌肉肌球蛋白重链ⅡA(NMHCⅡA)是Ⅱ型非肌肉肌球蛋白的主要亚型,近年来NMHCⅡA基因及蛋白功能的研究日益增多,引起国内外学者的广泛重视。已证实NMHCⅡA基因突变导致多种遗传性疾病,临床多见巨大血小板减少,并逐渐发展为伴有听力障碍、白内障和肾功能损伤;NMHCⅡA参与胞质分裂、细胞吞噬、细胞运动、血栓形成、炎症、肿瘤转移、视网膜变性、听力、肾脏功能调节等病理生理过程。MYH9不同位点的基因突变,NMHCⅡA蛋白构象的变化,表达量的改变,在细胞内分布的变化,磷酸化的强弱以及其结合蛋白的改变都可能成为影响肿瘤、心血官疾病发生发展的重要机制之一。本文就近年来NMHCⅡA主要生理病理功能做一综述。
- 宋佳希寇俊萍余伯阳
- 关键词：血栓
- 儿童肾病综合征患者血清视黄醇结合蛋白4水平与氧化低密度脂蛋白的关系研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨儿童肾病综合征(NS)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化及其与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的关系。方法分别检测118例NS患儿和45名健康体检儿童(正常对照组)血清RBP4水平,同时测定其血清ox-LDL、白蛋白(Alb)、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及非高密度脂蛋白胆固醇(non HDL-C)]及肾功能指标[尿素(Urea)、肌酐(Cr)],并做统计学分析。结果 NS组血清RBP4水平为(55.88±27.36)mg/L,明显高于正常对照组[(30.61±8.68)mg/L](P<0.01),且血清RBP4与ox-LDL、TC、TG、LDL-C、non HDL-C及Urea呈明显正相关[相关系数(r)分别为0.30、0.35、0.25、0.29、0.32、0.26,P均<0.01];进一步多元回归分析显示,NS组TC(β=0.62,P<0.01)、Urea(β=0.26,P<0.01)和ox-LDL(β=0.20,P<0.05)水平共同影响了48.4%的RBP4的变化,且RBP4也是NS患儿ox-LDL水平的决定因素之一。结论 NS患儿血清RBP4水平明显升高。升高的RBP4与ox-LDL的增加有一定的关联,可能促进了NS的发生、发展。
- 牛冬梅洪骏吴嘉宋佳希于瑞杰袁云龙汪俊军
- 关键词：视黄醇结合蛋白4氧化低密度脂蛋白脂质代谢儿童肾病综合征
- 2型糖尿病及其并发症患者血清β2-GPI/ox-LDL复合物水平
- 目的 检测分析2 型糖尿病( T2DM) 及其并发症患者血清β2-糖蛋白I / 氧化低密度脂蛋白(β2-GPI/ox-LDL) 复合物水平.方法 以抗人β2-GPI 抗体为包被抗体、酶标记抗 apo B 为检测抗体的血清...
- 于瑞杰牛冬梅宋佳希吴嘉马丽娟汪俊军
- 抗精子蛋白17单克隆抗体对人卵巢癌细胞SKOV-3的抑制作用
- 2012年
- 目的观察抗精子蛋白17单克隆抗体(anti-Sperm protein 17 monoclonal antibody,anti-Sp17mAb)对卵巢癌细胞系SKOV-3的体外抗肿瘤活性和机制。方法采用MTT法观察抗anti-Sp17 mAb对肿瘤细胞SKOV-3的细胞毒作用;以外周血单个核细胞PBMCs为效应细胞,SKOV-3为靶细胞,在效靶比分别为80∶1、40∶1和20∶1的条件下,观察anti-Sp17 mAb的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用;以SKOV-3为靶细胞,加入浓度为2.5%、5%、10%和20%的健康人新鲜血清作为补体,观察单抗的补体依赖性细胞毒性。结果 anti-Sp17 mAb对SKOV-3无明显细胞毒作用;与对照组相比,单抗对SKOV-3的ADCC作用呈剂量依赖关系,在效靶比为80∶1,孵育24 h后,细胞生长抑制率约为22%;补体的加入也可显著提高单抗对SKOV-3细胞生长的抑制率,在血清浓度为5%,单抗浓度为10μg/ml时抑制率达到了40%。结论 anti-Sp17 mAb对表达Sp17蛋白的卵巢癌细胞株SKOV-3具有明显的ADCC和CDC效应。
- 曹王丽宋佳希李芳秋贾瑄史利宁
- 关键词：SKOV-3
- 冠心病患者血清miR-133a的水平变化及临床价值
- 目的:探讨ACS和SCAD患者的血清miR-133a水平变化及差异,评估血清miR-133a水平对ACS、SCAD的判断价值,进一步分析其与疾病发生的关系,为临床ACS和SCAD的判别提供新的途径和思路.方法:选取60例...
- 吴嘉宋佳希刘婷牛冬梅汪俊军
- 中枢神经系统损伤潜在标志物microRNAs的研究进展被引量：1
- 2015年
- 中枢神经系统（CNS）损伤，如脑缺血损伤、创伤性脑损伤和脊髓损伤往往伴随着复杂的病理变化，并可能导致多种其他的神经系统疾病。在这一过程中，神经元、神经胶质细胞等多种细胞间通过众多基因表达的变化和相互作用进行精确调控。微小核糖核酸（miRNA）作为一种内源性基因转录后调控分子，在CNS中广泛表达，病理条件下异常表达，并参与调控神经系统损伤后的多种病理过程，是CNS疾病潜在的生物标志物。
- 宋佳希牛冬梅汪俊军
- 关键词：微RNAS脑缺血脑损伤生物学标记
- 精子蛋白17单克隆抗体-多柔比星免疫偶联物体内外靶向抗卵巢癌活性研究被引量：2
- 2012年
- 目的:将抗精子蛋白17(anti-Sp17)单克隆抗体(3C12)与多柔比星(DOX)偶联,并考察偶联物的体内外抗卵巢癌作用。方法:以二琥珀酰亚胺基酒石酸盐(DST)为交联剂制备3C12-DOX偶联物;免疫荧光法检测3C12-DOX的内化作用;MTT法测定3C12-DOX对Sp17+卵巢癌细胞的杀伤作用,流式细胞仪检测细胞的凋亡率。建立高表达Sp17荷瘤裸鼠模型,分为5组给药,分别经尾静脉注入生理盐水、3C12、S2D11-DOX、3C12-DOX和DOX,定期测量肿瘤体积和裸鼠体质量;实验结束时检测血液AST、LDH和CK-MB,检测心肌组织MDA和SOD,比较3C12-DOX和DOX对心脏的毒性。各组肿瘤称取质量,并检测肿瘤组织中细胞的凋亡率。结果:Sp17单克隆抗体(3C12)与DOX成功偶联,形成的3C12-DOX偶联物能够与Sp17+的细胞结合,并内化至细胞内;MTT结果显示,3C12-DOX偶联物能明显杀伤SK-OV3和HO8910细胞,加速细胞凋亡。在体实验中,注射3C12-DOX偶联物组的肿瘤体积明显小于其他对照组(DOX组除外)。而与DOX组对比,3C12-DOX毒副作用明显降低。结论:3C12-DOX是潜在的靶向治疗卵巢癌的药物。
- 曹王丽宋佳希李芳秋贾煊史利宁
- 关键词：卵巢肿瘤精子蛋白17多柔比星靶向治疗
- 薯蓣皂苷元对白细胞的粘附与迁移及内皮细胞ICAM-1的表达和NF-κB活化的影响(英文)被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨薯蓣皂苷元的抗炎活性及其可能机制,为其临床应用提供药理学依据。方法:采用酵母多糖A诱导的小鼠腹膜腔白细胞游走模型,评价薯蓣皂苷元的体内抗炎活性;利用白细胞与肿瘤坏死因子(TNF-α)活化的内皮细胞粘附的实验,验证薯蓣皂苷元的抗炎活性;采用聚合酶链式反应和流式细胞术,考察内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达;蛋白印迹法测定细胞核中转录因子NF-κB/p65的表达及细胞裂解液中NF-κB/p65的磷酸化情况,以探讨薯蓣皂苷元抗炎的可能机制。结果:薯蓣皂苷元1,3mg·kg1灌胃给药1次,可显著减少酵母多糖A诱导的小鼠腹腔内白细胞数量;薯蓣皂苷元0.1,1μmol·L1体外加药5h,显著抑制人HL-60细胞与TNF-α活化的ECV304细胞的粘附,但对ECV304细胞活力无明显影响,也不影响HL-60细胞与静息状态ECV304细胞的粘附。同时,薯蓣皂苷元0.1,1μmol·L1明显抑制TNF-α诱导的ECV304细胞ICAM-1mRNA和蛋白的过量表达,1μmol·L1可抑制NF-κB/p65的核转移;薯蓣皂苷元明显减少TNF-α刺激10～30min诱导的NF-κB/p65的磷酸化,并呈一定浓度依赖性。结论:薯蓣皂苷元具有显著抑制白细胞的黏附迁移活性,其部分机制与抑制内皮细胞NF-κB活化,下调ICAM-1的表达有关。
- 宋佳希马丽寇俊萍余伯阳
- 关键词：薯蓣皂苷元细胞间粘附因子-1
