孟令丽
- 作品数：12 被引量：76H指数：6
- 供职机构：华北理工大学冀唐学院更多>>
- 发文基金：河北省社会科学基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀对大鼠脑出血后TLR4介导的炎症损伤的干预作用被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠脑出血后Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)介导的脑内炎症损伤的干预作用。方法:采用注入自体血方法复制脑出血(intralerebral hemorrhage,ICH)模型,随机分为假手术组、模型组和干预组。Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化SP法检测TLR4和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测TLR4和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,ICH模型组脑组织含水量明显升高(P<0.05),TLR4和IL-1β蛋白的表达明显增加(P<0.05);辛伐他汀干预后,TLR4表达量下降,IL-1β蛋白的表达及脑含水量明显下调,与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:大鼠脑出血后引起出血周围脑组织炎症损伤,辛伐他汀可能通过减轻TLR4介导的炎症损伤,改善神经功能恢复,起到神经保护作用。
- 孟令丽周洪霞杨莎莎张作凤魏子峰张宇新田增有
- 关键词：脑出血辛伐他汀IL-1Β
- 大鼠脑出血模型的建立及评价被引量：9
- 2016年
- ①目的大鼠自体血法建立大鼠脑出血模型并对模型进行行为学及病理形态学评价。②方法抽取大鼠自体股动脉血,注射到大鼠右侧基底节区。通过神经功能障碍评分评价大鼠行为学改变,苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin staining,HE)染色观察脑组织病理形态学变化。③结果与假手术组相比,大鼠脑出血后神经功能评分明显降低(P<0.05),出现严重的神经功能损伤。HE染色显示脑出血后脑组织神经细胞胞体收缩,细胞间隙增大,血肿周围组织严重水肿。④结论抽取股动脉血注射到脑部基底节区能够成功复制脑出血模型。
- 孟令丽李楠刘曼周洪霞
- 关键词：脑出血基底节区行为学病理形态学
- 辛伐他汀对实验性大鼠脑出血损伤中TNF-α表达及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察辛伐他汀对实验性大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)损伤中凋亡相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥的脑保护作用。方法:采用注入新鲜自体不凝血复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化法检测TNF-α和caspase-3的表达,Western Blot检测脑组织TNF-α和caspase-3的蛋白表达水平。结果:大鼠脑出血后血肿周围基底节区脑组织TNF-α和caspase-3凋亡相关蛋白表达量、脑组织含水量及凋亡细胞数量明显上调。与模型组相比,辛伐他汀干预组的凋亡细胞数、TNF-α和caspase-3的表达与脑组织损伤周围含水量均显著降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀对大鼠脑出血损伤有一定的保护作用,可能通过抑制脑组织中TNF-α和caspase-3的表达,进而减少细胞凋亡。
- 田清友杨莎莎唐照鹏孟令丽王茜周洪霞
- 关键词：辛伐他汀脑出血TNF-ΑCASPASE-3
- 辛伐他汀下调大鼠脑出血后炎症因子核因子-κB和白介素-1β表达被引量：3
- 2013年
- 目的：探讨大鼠脑出血后辛伐他汀对核因子-kB（nuclear{actorkappaB，NF-kB）和白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）表达的干预作用。方法：采用自体血注入法制作脑出血模型，Garcia法对各组大鼠进行神经功能行为学评分，干／湿重法测定脑组织含水量的变化，免疫组织化学检测脑组织NF-kB、IL-1β的表达，免疫印迹检测脑组织NF-kB、IL-1β的蛋白表达水平。结果：大鼠脑出血后NF-kB和IL-1β蛋白表达显著增多，辛伐他汀干预后NF-kB和IL-113蛋白表达明显下降，脑含水量显著下调，与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论：辛伐他汀可能通过NF-kB通路，抑制IL-1β的表达，减轻脑出血后血肿周围脑组织的炎症损伤，对脑组织起保护作用。
- 杨莎莎周洪霞孟令丽张作凤田清友王茜魏子峰
- 关键词：脑出血辛伐他汀核因子-KB白介素-1Β
- Toll样受体4和肿瘤坏死因子-α在脑出血大鼠血肿周围脑组织的表达被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨大鼠脑出血(ICH)后脑水肿情况及其血肿周围Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达情况.方法:采用注入自体血方法复制脑出血模型,SD大鼠随机分为假手术组和模型组(ICH 12 h、ICH 24 h、ICH 72h及ICH 7 d).干湿重法检测各时间点脑组织含水量(BWC);尼氏染色观察脑组织病理学变化;免疫组织化学检测TLR4、TNF-α蛋白的表达变化;免疫印迹检测TLR4、TNF-α蛋白的表达水平.结果:脑出血后脑含水量较假手术组明显增加;ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显;脑组织血肿周围TLR4和TNF-α在脑出血后12h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3d达到高峰,随后表达降低.结论:大鼠脑出血后TLR4的大量激活可能进一步诱导了TNF-α的表达,加重了脑出血后的继发性炎症损伤和脑水肿的形成.
- 张海涛张晓艳张凤莲孟令丽张超周洪霞
- 关键词：脑出血脑水肿TOLL样受体4肿瘤坏死因子-Α
- TLR4和NF-κB在脑出血大鼠炎症损伤中的表达及意义被引量：11
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)在脑出血(ICH)大鼠炎症损伤中的表达和意义。方法选取雄性SD大鼠60只,分为假手术(Sham组)、ICH术后12h(ICH 12h组)、24h(ICH 24h组)、72h(ICH 72h组)、7d(ICH 7d组),每组12只。采用自体血注入法制作脑出血模型,Garcia法对各组大鼠进行神经行为功能学评分,干/湿质量法测定脑组织含水量的变化,尼氏染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)观察大鼠脑出血后血肿周围TLR4和NF-κB的蛋白表达水平。结果 ICH后12h,血肿周围TLR4和NF-κB开始阳性表达,随着时间的延续,表达逐渐增多,72h达到高峰,出现严重脑组织水肿及神经功能损伤,Western blot显示TLR4和NF-κB的表达量与之结果一致。结论大鼠ICH可引起血肿周围脑组织炎症损伤,TLR4可能通过激活NF-κB参与ICH后引起的继发性炎症损伤。
- 杨莎莎田清友周洪霞孟令丽张作凤王茜魏子峰
- 关键词：脑出血TOLL样受体4TOLL-LIKERECEPTOR
- 脑出血模型制作方法研究进展被引量：8
- 2012年
- 脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是危害人类健康的常见病，多发病。具有发病急，病情重，变化快，病死率及致残率高等特点，其病死率占脑血管疾病的首位。因此，建立一个稳定可控的脑出血动物模型将有助于深入研究人类脑出血发病机制及有效的防治药物。目前制作脑出血模型的方法先后有自发性脑出血模型、植入填充物模拟脑出血模型、胶原酶诱导脑出血模型及自体血注入脑出血模型。由于自体血注射法具有操作简单、定位准确、出血量可控等优点，因此被广泛采用。近来，有关以自体血注入建立脑出血模型获得了更多的改进方法，有可能作为脑出血模型建立的新证据，这也是本文关注的重点。
- 田增有孟令丽杨莎莎刘志杰张文琦周洪霞
- 关键词：脑出血
- 骨髓间充质干细胞对肺纤维化大鼠肺组织中Thl／Th2平衡的调节作用被引量：3
- 2014年
- 目的：观察博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中Thl型细胞因子干扰素У（IFN-У）和Th2细胞因子白介素4（IL-4）的动态变化，并探讨骨髓问充质干细胞（BMSCs）对Thl／Th2平衡的调节作用。方法：健康雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、BMSCs组。采用气管内注射博莱霉素法（5mg／kg）制作大鼠肺纤维化模型，并给予BMSCs干预治疗。分别于造模后7、14d取肺组织。采用H-E染色法观察肺组织形态学改变；羟脯氨酸检测定量分析肺组织中总胶原蛋白的含量；免疫组织化学检测IFN-У、IL-4在肺组织中的分布及定位；免疫印迹检测IFN-У、IL-4的蛋白表达量。结果：与正常组大鼠相比，模型组大鼠肺组织有较多炎细胞浸润，纤维组织增生及胶原沉积；羟脯氨酸含量显著增加；IFN-У蛋白表达明显下调，IL-4的蛋白表达明显上调。与模型组大鼠相比，BMSCs组大鼠肺组织病理改变显著减轻；羟脯氨酸含量明显减少；IFN-У表达显著上调，但仍低于正常组表达水平；IL-4的表达显著下调，但仍高于正常组表达水平。结论：博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠模型中存在Thl／Th2失衡现象，BMSCs移植可减缓其纤维化程度及病理进程，通过对Thl／Th2的调节作用实现。
- 李月红张春来王艳孟令丽杨莎莎
- 关键词：骨髓间充质干细胞博莱霉素THLTH2白介素4
- 阿托伐他汀阻抑实验性脑出血大鼠脑内NF-κB介导的继发性炎症损伤
- 目的:研究核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)信号通路在大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)后继发性炎症反应中的作用机制及Toll样受体4（Toll-...
- 孟令丽
- 关键词：脑出血阿托伐他汀
- 罗格列酮对实验性大鼠脑出血后细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨罗格列酮对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后血肿周围脑组织细胞凋亡的影响。方法:88只健康老龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组8只,模型组40只,罗格列酮干预组40只,后2组又分为6 h、12 h、24 h、72 h、7 d 5个亚组,每组8只。采用大鼠股动脉新鲜自体不凝血50μl注入大脑纹状体基底节区复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量(water content of brain,BWC);原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑细胞的凋亡情况;免疫组化法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptors gamma,PPARγ)和半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)的表达情况。结果:(1)随着大鼠脑出血后时间的延长,ICH组BWC呈逐渐增高趋势,并在72 h达高峰。与模型组比较,罗格列酮干预组BWC均降低,组织水肿减轻(P<0.05)。TUNEL染色结果显示凋亡细胞的数量与各位BWC的复化相一致。(2)免疫组化法检测结果显示:大鼠脑出血后72 h,Caspase-3凋亡相关蛋白的表达明显上调。罗格列酮干预后,与模型组相比,PPARγ高表达,同时Caspase-3表达和凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮可能通过抑制Caspase-3的表达,降低脑出血后脑组织的继发性凋亡损伤,对脑组织起保护作用。
- 张志勇孟令丽张田秦丽娟周洪霞
- 关键词：脑出血细胞凋亡PPARΓ罗格列酮
