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硫氧还蛋白系统对糖尿病大鼠心肌I_(to)钾电流的影响被引量：2: 2013年; 目的：研究硫氧还蛋白（Trx）系统对糖尿病（DM）大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法采用链脲菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型作为DM组（n=25），未经STZ诱导的大鼠作为对照组（n=20），应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌Ito电流；用分光光度计测量氧化还原活性分子含量；采用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸（DTNB）法评估蛋白质巯基的氧化程度；应用胰岛素对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育，观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸对经胰岛素孵育的大鼠心肌细胞进行处理，观察处理前后心肌细胞Ito的变化。结果 DM组存活22只，对照组存活20只。与对照组相比，DM组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、谷胱甘肽还原酶（GR）明显降低[TrxR：（70.3±4.9）mU/mgvs.（147.9±18.2）mU/mg；GR：（34.4±2.4）mU/mg vs.（53.1±1.9）mU/mg，P＜0.05]，而硫氧还蛋白（Trx）、谷氧还蛋白（Grx）明显升高[Trx：（15.6±1.8）mU/mgvs.（9.2±1.9）mU/mg；Grx：（36.5±6.1）mU/mgvs.（14.7±1.0）mU/mg，P＜0.05]；同时，DM组大鼠左心室心肌自由巯基（P-SH）水平较对照组明显减少[（6.1±0.3）nmol/mgvs.（10.2±0.8）nmol/mg，P＜0.05]；DM组大鼠心肌细胞Ito密度较对照组显著降低[（16.8±2.4）pApFvs.（30.6±2.8）pApF，P＜0.05]；但胰岛素处理（4～5）h后Ito密度显著增加（31.2±2.1pApF，P＜0.05）；TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸均可以显著降低用胰岛素处理的DM大鼠心肌细胞Ito密度（P＜0.05）。结论DM大鼠心肌Trx系统功能下降，可造成心肌细胞Ito密度显著下降。; 李学永曾伟刘刚郑明奇田福利孙毅卜雪芹孙贺建; 关键词：心肌细胞糖尿病膜片钳

合并焦虑抑郁急性冠脉综合征患者的心理干预研究被引量：18: 2013年; 目的探讨心理干预对急性冠脉综合征(ACS)伴有焦虑、抑郁症状患者的临床疗效。方法选择ACS伴有焦虑、抑郁症状的患者148例,随机分为对照组(n=74)和干预组(n=74),所有病例均给予规范的心血管药物治疗(包括抗血小板、抗凝、血管紧张素酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯、他汀类药物),干预组在此基础上加用心理干预治疗(即采用"双心疗法"),包括药物治疗(氟哌噻吨美利曲辛)和认知治疗、行为干预、生物反馈放松治疗。观察3个月后两组ACS症状的改善情况以及不良反应。结果干预组ACS症状改善率高于对照组(94.59%vs.78.38%,P<0.05);两组用药期间均未见药物不良反应,无意外死亡病例。结论常规治疗联合心理干预对合并有焦虑、抑郁症状的ACS患者更有效,且安全性良好。; 李学永孙毅田福利王立全曾伟卜雪芹孙贺建; 关键词：急性冠脉综合症焦虑抑郁心理干预

c-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌钾通道重构的氧化还原调控机制: 2018年; 目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用及机制。方法将45只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(n=20,采用普通饮食饲养)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(I_(to))密度;使用非放射性JNK激酶分析元件进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10μmol/L)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞I_(to)密度的变化。采用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞I_(to)密度的变化。使用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果采用UVP生物成像系统进行分析。结果与对照组比较,DM组心肌JNK活性明显升高超过1倍,而I_(to)密度(对照组:30.2±3.3pA/pF,n=16;DM组:15.3±2.1pA/pF,n=17)则明显降低(P<0.05)。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125处理4h后,I_(to)密度可恢复至对照组水平(DM+SP600125组:32.3±3.7pA/pF,n=18;对照组:30.2±3.3pA/pF,n=16;P<0.05);且对照组经SP600125处理后的最大I_(to)密度(对照+SP600125组:31.6±3.4pA/pF,n=18)和未经处理的对照组比较差异无统计学意义。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10μmol/L)处理后,I_(to)密度也明显增加,而对照组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂金诺芬明显抑制了SP600125对DM大鼠心肌I_(to)的增大作用(DM+SP600125+AF:15.7±3.3pA/pF,n=15),而对对照组I_(to)无明显影响。JNK抑制剂SP600125处理后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量明显增加,尽管未完全恢复到对照组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌中观察到的I_(to)改变一致。而JNK抑制并未明显改变对照组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论 DM大鼠心肌钾通道重构对氧化还原敏感,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进I_(to)重构。在DM心肌中,JNK活性明显增高; 李学永孙毅郑明奇石克威曾伟卜雪芹孙贺建胡占军刘刚; 关键词：糖尿病钾通道膜片钳 C-JUN氨基末端激酶

冠状动脉前降支完全闭塞致顽固性呃逆1例: 2012年; 患者男性,56岁,主因＂发作性心前区疼痛2年,加重20h＂入院。高血压病史25年。入院查体：脉搏58次/分,血压130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）;口唇轻度紫绀;叩诊心界向左下扩大,心率58次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音;腹软,剑突下轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及;双下肢无水肿。; 孙贺建田福利; 关键词：冠状动脉前降支顽固性呃逆高血压病史心前区疼痛心包摩擦音病理性杂音

基于HIS的心电网络信息系统研究实施被引量：17: 2010年; 目的:研究一种基于HIS的心电网络信息系统,更好地方便医生和患者,完善患者的电子病历,提升信息化水平。方法:医院在较高的信息化水平和良好的网络应用环境中,经过研究论证,结合医院自身特点,成功实施了心电信息综合管理系统。结果:该系统健全了电子病历,取得了良好的应用效果。结论:基于HIS实施心电网络信息系统应用效果好,成果明显,值得推广。; 肖静冯海鸣任志刚杨栋孙贺建; 关键词：医院信息系统无线网络

心室电风暴被引量：7: 2013年; 心室电风暴（ventricular electrical storm，VES）是由于心室电活动极度不稳定所导致的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制，由于其发病急、病情重、复苏难、病死率高，因此只有迅速识别、及时救治，方可挽救患者生命，降低死亡率。本文将对心室电风暴的概念、病因：发生机制、诊断及处理等进行概述。; 孙贺建田福利李学永; 关键词：心室电风暴恶性心律失常心源性猝死电活动病死率死亡率

糖尿病大鼠心肌硫氧还蛋白系统变化及其对I_(to)钾通道的影响被引量：1: 2013年; 目的硏究糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞硫氧还蛋白()系统变化及其对瞬时外向钾电流(to)的影响。方法 45只SD大鼠分为DM组和对照组,DM组采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模,2组大鼠行超声心动图(UCG)和心电图(ECG)检测左室舒张末期直径(LVEDD)和收缩末期直径(LVESD),短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)及心率(HR)、QRS时限和校正QT(QTc)间期。取左室心肌组织样本,用紫外分光光度计测量Trx、谷氧还蛋白(Grx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、谷胱甘肽还原酶(GR),用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸法测定左心室心肌自由巯基(P-SH)含量。用全细胞膜片钳方法记录大鼠心室肌Ito,用胰岛素(Ins)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,并用TrxR抑制剂金诺芬(AF)和13-顺式视黄酸(RA)对DM+Ins组大鼠心肌细胞进行处理,观察Ins孵育、TrxR抑制剂处理前后Ito变化。结果 DM组HR、LVFS、LVEF、TrxR和GR低于对照组,LVEDD、LVESD、QRS时限、QTc间期、Trx、Grx和P-SH水平高于对照组;当刺激电压≥0mV时,DM+Ins组Ito密度均高于DM组;DM+Ins组Ito密度还高于Ins+RA组和Ins+AF组(均P<0.05)。结论 DM大鼠左室心肌细胞Trx系统功能下降,是导致心室功能降低和心律失常发生的电生理基础,而Ins能够逆转DM大鼠心肌细胞Ito下降。; 李学永田福利郑明奇刘刚曾伟卜雪芹孙毅孙贺建; 关键词：钾通道糖尿病

冠状动脉心肌桥致恶性心律失常1例被引量：9: 2015年; 1病例资料患者,男性,42岁,主因＂15 h前运动突发胸痛不缓解＂就诊于外院,吸烟史20年,20支/日;高血压病史10年,最高150/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133k Pa）,未服用降压药;否认糖尿病及高脂血症病史;否认冠心病早发家族史。发作性胸痛3年,呈压迫、发紧感,每次持续数分钟左右,经休息后可缓解,未治疗。于外院给予药物对症治疗（具体方案不详）。入院前6 h突然意识丧失、四肢抽搐、; 孙贺建田福利; 关键词：冠状动脉心肌桥恶性心律失常高血压病史突然意识丧失发作性胸痛突发胸痛

冠状动脉支架内亚急性血栓形成1例: 2012年; 1病历介绍患者,男,63岁,主因发作性心前区疼痛3 h急诊入院。既往有吸烟史40余年,平均20支/d。否认高血压及糖尿病病史。查体：血压120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心率70次/min,律齐,心界不大,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图示：窦性心律,V导联ST段弓背向上抬高0.3～0.5 mV,; 孙贺建; 关键词：冠状动脉亚急性血栓

芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对冠状动脉内支架再狭窄的干预被引量：11: 2012年; 目的探讨芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对冠状动脉内支架再狭窄的干预作用。方法纳入冠脉内支架置入术成功的141例冠心病患者,随机分为对照组(n=30)、芪参益气滴丸组(芪参组,n=36)、阿托伐他汀组(n=36)、和联合组(阿托伐他汀+芪参益气滴丸,n=39),药物治疗疗程均为6个月。采用冠状动脉定量分析支架术前、术后狭窄病变管腔内径和面积指标,评价阿托伐他汀、芪参益气滴丸及联合用药对支架内再狭窄的作用。结果共有85例患者及108处支架在术后6个月内进行冠脉造影复查。四组患者随访时间及随访率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。芪参组、阿托伐他汀组、联合组支架内再狭窄率均低于对照组(P<0.05)。联合组、阿托伐他汀组在晚期内径丢失、晚期内径丢失指数均小于对照组和芪参组(P<0.05～0.01);在支架置入血管段最小内径、净内径获得、净内径获得指数、管腔面积净获得方面均大于对照组和芪参组(P<0.05～0.01)。联合组晚期内径丢失、晚期内径丢失指数、再狭窄率呈小于阿托伐他汀组趋势,而支架置入血管段最小内径、净内径获得、净内径获得指数、管腔面积净获得方面呈大于阿托伐他汀组趋势,但两组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对支架内再狭窄的防治有协同作用。; 田福利魏万林张二箭张宾李学永朱婧懿孙贺建; 关键词：经皮冠状动脉介入术再狭窄阿托伐他汀芪参益气滴丸

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孙贺建

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