姜珍珍
- 作品数：18 被引量：38H指数：4
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 干细胞与糖尿病肾病相关研究进展
- 2013年
- 糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是导致终末期肾衰竭（end-stagerenaldisease，ESRD）的主要原因，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
- 姜珍珍汪泱汪年松
- 关键词：糖尿病肾病干细胞终末期肾衰竭主要死亡原因
- 医学生学习投入与专业认同关系的研究被引量：14
- 2014年
- 目的：了解医学生的学习投入与专业认同的情况。方法采用乌得勒支学习投入量表和职业认同量表，对上海交通大学医学院195名医学生进行调查，同时选取该校99名非医学生作为对照。结果临床医学、口腔医学专业学生专业课程与非专业课程学习投入较预防医学与医学检验、护理学专业学生高，专业认同强，差异有统计学意义。临床医学专业学生的专业认同最强，预防医学与医学检验专业学生的专业认同最弱。临床医学专业本科生较研究生专业课程学习投入多，专业认同强。医学不同专业、不同学历学生，其学习投入与专业认同呈正相关。医学生与非医学生学习投入与专业认同总分的差异无统计学意义，但医学生学习投入的“奉献”度高，职业认同的“把握感、有意义感、自我效力感和自己决定感”高，差异有统计学意义。结论专业认同越强，学习投入越多，但学生总体学习投入不多。医学生学习投入较多，专业认同稍强。
- 刘玉梅薛勤姜珍珍邹扬汪年松
- 关键词：医学生积极心理学
- 人尿源性干细胞条件培养基对高糖诱导足细胞凋亡的影响
- 姜珍珍汪年松汪泱
- 妊娠相关急性肾损伤的病例分析并文献复习
- 刘玉梅姜珍珍黄亚娟汪年松
- 人尿源性干细胞条件培养基对高糖诱导足细胞凋亡的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:通过正常人尿液提取干细胞,探讨尿源干细胞(human urine-derived stem cells,hUSCs)的条件培养基(conditioned medium,CM)对高糖所致人肾脏足细胞损伤的影响。方法:从健康男性尿液提取hUSCs,鉴定后进行体外培养,制备hUSCs-CM;体外培养人肾脏足细胞株,按培养条件不同,分为正常葡萄糖对照组(NG组)、高糖组(HG组)、甘露醇高渗对照组(MA组)及HG+hUSCs-CM不同剂量(1×,5×,10×)干预组,干预24 h后收集细胞,以RT-PCR检测足细胞骨架蛋白synaptopodin的表达;以Annexin V-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的早期凋亡率。结果:HG组足细胞synaptopodin mRNA的表达较NG组降低(P<0.05),HG+hUSCs-CM(1×,5×,10×)组的足细胞synaptopodin mRNA的表达较HG组均增加(P<0.05);HG组足细胞凋亡率较NG组增高(P<0.05),hUSCs-CM干预组较HG组足细胞凋亡率均下降,并和hUSCs-CM具有剂量相关性(P<0.05)。结论:hUSCs-CM对高糖诱导的人足细胞凋亡及损伤具有保护作用。
- 姜珍珍汪年松汪泱刘四红王筱霞范瑛
- 关键词：条件培养基
- 人尿源干细胞分泌的Exosomes对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用
- <正>目的:探讨USCs-Exo对1型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏损伤的保护作用。方法:实验分3组:正常对照组(Normal),糖尿病组(Diabetes)和Diabetes+US...
- 姜珍珍汪年松
- 文献传递
- 人尿源干细胞分泌Exosomes的鉴定
- <正>目的:1.提取、培养人尿源干细胞(Urine-derived Stem Cells,USCs),研究其生物学特性,为实验提供新型、丰富的种子细胞。2.从USCs的条件培养基(conditioned medium,C...
- 姜珍珍汪年松
- 文献传递
- 人尿源性干细胞条件培养基对高糖诱导足细胞凋亡的影响
- <正>目的:通过正常人尿液提取干细胞,探讨尿源干细胞(human urine-derived stem cells,h USCs)的条件培养基(conditioned medium,CM)对高糖所致人肾脏足细胞损伤的影响...
- 姜珍珍汪年松汪泱
- 文献传递
- 妊娠相关急性肾损伤的病例分析并文献复习
- <正>目的了解我国妊娠相关急性肾损伤(PR-AKI)的发病率、病因及预后。方法回顾性分析上海交通大学附属上海市第六人民医院2004年7月至2013年2月产科和肾脏科18 589例汉族女性,记录符合PR-AKI定义患者的临...
- 刘玉梅姜珍珍汪年松
- 文献传递
- MiR-26b通过靶基因GSK3β调控高糖诱导的系膜细胞肥大被引量：1
- 2013年
- 目的:研究miR-26b调控高糖诱导系膜细胞(MCs)肥大的机制,为其在糖尿病肾病(DN)早期发病机制研究提供新线索。方法:采用生物信息学方法预测调控GSK3β的候选miRNAs;在db/db小鼠肾皮质中验证所有候选miRNAs的表达并分别与GSK3β做pearson相关性分析;以高糖诱导的MCs为载体,采用real-time PCR,观察与GSK3β显著负相关的miRNAs和GSK3β表达水平;转染miR-26b抑制子后,检测高糖诱导的GSK3β以及α-SMA的表达改变。结果:预测到调控GSK3β的候选miRNAs共9个:分别为miR-199a-5p,miR-128,miR-23b,miR-23a,miR-29a,miR-29c,29b,miR-26b,miR-26a;与对照组相比,miR-128,miR-23b,miR-26b,miR-29a,26b在db/db小鼠肾皮质中表达显著上调;其中miR-26b与GSK3β表达水平负相关最显著(r=-0.470 29);高糖诱导的MCs中miR-26b与GSK3β亦呈现显著负相关,miR-26b抑制子部分逆转GSK3β表达水平,同时α-SMA、Ⅳ型胶原表达水平上调。结论:miR-26b可能通过其靶基因GSK3β参与高糖诱导的MCs肥大机制的调控,为DN早期发病机制研究提供了新的思路。
- 王筱霞姜珍珍汪年松陈玉强李军辉范瑛刘玉梅鲍宏达
- 关键词：系膜细胞肥大GSK3Β生物信息学
