夏萤
- 作品数：8 被引量：48H指数：5
- 供职机构：耶鲁大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 针刺治疗心律失常等心脏疾病的临床与基础研究进展被引量：7
- 2009年
- 较多临床报道提示,针刺对某些心血管疾病,尤其是对与神经系统功能失衡有关的心律失常,具有一定的疗效。针刺效应与疾病类型、穴位选择、刺激方式(针刺手法或电针参数)等诸多因素有关。基础研究则表明,针刺对心律失常等心血管疾病的效应有赖于神经通路的信息传递,特别是神经信号的双向传输及脑内递质的多维整合。针刺信号还可能影响某些胞内信号的转导及基因表达,并通过体液、内分泌乃至心脏局部的多重调节而减轻心律失常和其它心血管疾病。因此,针刺对心律失常等心血管疾病的效应是由多因素、多层次、多方位的整体调节而实现的,但有关细节尚待探明。本文也对有关研究中存在的问题做了简要评述。
- 康学智夏萤
- 关键词：针刺心律失常心血管疾病神经调节
- 缺氧缺血时神经元保护的新观点(英文)被引量：4
- 2009年
- 阿片类镇痛剂的临床应用具有悠久的历史。然而,阿片受体的功能,特别是其在脑内的作用,尚未完全阐明。近年来,有关阿片受体介导的功能及其作用机制的研究,产生了大量新资料。其中,最令人兴奋的发现或许是δ阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)对缺氧缺血神经元的保护作用。DOR表达的上调和内源性阿片释放可增加神经元对缺氧缺血应激的耐受性。根据应激的持续时间和严重程度的不同,DOR信号可在多个水平触发不同机制,从而保护神经元,使之得以在应激环境中生存。这些机制包括稳定离子内环境、增强促生存信号通路的转导(如PKC-ERK-Bcl2通路)和增加抗氧化损伤的能力。DOR保护缺氧缺血神经元的最新资料,给神经保护并籍以对抗神经系统疾患的研究提供了一个新观念,对某些严重脑疾病(如中风)的预防和治疗可能具有较大的意义。
- 冯源晁东满何小舟杨伊林康学智Lawrence H LAZARUS夏萤
- 关键词：阿片肽Δ阿片受体神经递质神经保护缺血
- δ-阿片受体在脑缺血神经保护及神经发生中的作用被引量：1
- 2009年
- 田雪松周飞夏萤吴根诚郭景春
- 关键词：神经发生神经保护阿片受体脑缺血G蛋白偶联受体
- 肾缺血再灌注损伤及其保护的研究进展被引量：19
- 2009年
- 缺血再灌注损伤是急性肾衰竭的常见原因,也是肾脏移植术后影响移植物早期功能恢复和长期存活的主要因素之一。本文综述了肾缺血再灌注损伤的机制以及内源性和外源性防治肾缺血再灌注损伤的机制研究概况。
- 石旦何小舟徐海燕夏萤
- 关键词：肾缺血再灌注损伤预处理
- 激活δ-阿片受体可对抗原代培养神经元氧糖剥夺损伤
- 2009年
- 目的研究皮层δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)的抗神经元氧糖剥夺损伤作用。方法采用原代培养胎鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,分别加入DOR选择性激动剂TAN-67、拮抗剂naltrindole及PKC抑制剂chelerythrine(CHE),检测再灌注后培液中LDH水平、进行死/活细胞染色,并利用Western blot检测再灌注24h后DOR蛋白表达水平。结果与单纯OGD组相比,OGD+TAN-67组培液中的LDH水平明显下降,荧光染色显示活细胞增加死细胞减少,且DOR蛋白表达增加;OGD+naltrindole组则细胞受损加重,且DOR蛋白表达减少。PKC抑制剂CHE能抑制DOR激活后培液中LDH水平的下调。结论DOR激动剂可以抗神经元氧糖剥夺损伤,拮抗DOR则加重该损伤。PKC可能参与了DOR的神经保护作用。
- 李名伟朱敏田雪松区晓敏夏萤郭景春
- 关键词：神经元氧糖剥夺Δ-阿片受体神经保护
- 大鼠侧脑室注射δ-阿片受体拮抗剂naltrindole或激动剂TAN-67对急性脑缺血的影响被引量：7
- 2008年
- 本文旨在探讨δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)在急性脑缺血/再灌注损伤中的作用。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠右侧局灶性缺血/再灌注模型,缺血1h再灌注24h。于缺血前30min侧脑室分别注射DOR拮抗剂naltrindole(20nmol,50nmol,100nmol)、激动剂TAN-67(30nmol,60nmol,200nmol)或人工脑脊液,用Longa5分制评分标准对大鼠进行神经功能评分,焦油紫(cresyl violet,CV)染色和图像分析处理系统测量梗死灶大小,Western blot检测纹状体DOR蛋白的表达。结果表明,60nmol TAN-67显著减小梗死体积(P<0.05),提高神经功能缺损评分(P<0.05),约60kDa的DOR蛋白表达也倾向于上升(P>0.05);100nmol的naltrindole加重脑缺血损伤,约60kDa的DOR蛋白表达下降(P<0.05)。上述结果提示,激动DOR对急性缺血/再灌注大鼠的脑损伤有保护作用,而阻断DOR则加重其损伤。
- 田雪松周飞杨茹夏萤吴根诚郭景春
- 关键词：脑缺血Δ-阿片受体NALTRINDOLE大脑中动脉栓塞
- 大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用。方法大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血+电针组、脑缺血+假电针组、脑缺血+TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血+naltrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血+naltrindole+电针组。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d。于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射naltrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min。再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积。结果脑缺血+电针组或脑缺血+TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血+naltrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血+naltrindole+电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05);假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05)。结论DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血/再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制。
- 田雪松周飞杨茹夏萤吴根诚郭景春
- 关键词：电针脑缺血
- 电针上调δ阿片受体的表达减轻大鼠急性缺血性脑损伤被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨δ-阿片受体(delta-opioid receptor,DOR)在电针抗急性脑缺血损伤中的作用。方法:51只大鼠随机分为假手术组、假电针组、模型组、电针组、DOR拮抗剂+电针组。除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血并行再灌注。电针于再灌注时开始,持续30min。再灌注24h后检查神经功能缺损程度、脑梗死体积。另取12只大鼠分为假手术组、模型组、电针组和DOR拮抗剂+电针组,蛋白印迹法检测脑组织中DOR蛋白的表达。结果:与模型组、假电针组比较,电针组脑梗死体积减小(P<0.05),神经功能缺损评分增加(P<0.05)。电针组60kD的DOR蛋白表达较模型组增加(P<0.05),36kD的DOR蛋白表达有增加趋势,但差异无统计学意义。DOR拮抗剂+电针组脑梗死体积、神经功能缺损评分与模型组和假电针组比较,差异无统计学意义,DOR蛋白表达和模型组比较,差异亦无统计学意义。结论:电针通过增加DOR的表达减轻缺血性脑梗死和神经功能缺损。
- 田雪松周飞杨茹夏萤吴根诚郭景春
- 关键词：电针短暂性脑缺血
