喻文莉
- 作品数：16 被引量：81H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 急性脑血管病皮质醇、VMA及胰岛素的变化及其临床意义的探讨
- 1995年
- 本文对５７例ＡＣＶＤ进行了血浆皮质醇、ＩＮＳ及２４小时尿ＶＭＡ检测，结果发现，ＡＣＶＤ患者皮质醇、ＶＭＡ及ＩＮＳ水平均升高，脑出血皮质醇、ＩＮＳ水平升高尤为明显。皮质醇水平与病情程度及预后有密切关系，作者提出ＡＣＶＤ内分泌功能紊乱，下丘脑－垂体－肾上腺皮质及交感神经－肾上腺髓质功能活跃，ＡＣＶＤ存在高ＩＮＳ血症。皮质醇的变化可作为判定病情程度及预后的重要参考指标。
- 张双国柳亚深吴旭吴小翠喻文莉
- 关键词：急性脑血管病皮质醇
- 亚低温联合黄芪对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨亚低温 (32± 1℃ )联合黄芪对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的协同保护作用。方法 采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型 ,将 2 4只SD大鼠随机分为四组 (每组 6只 ) :常温组 ;亚低温组 ,再灌注后立即诱导亚低温并持续 12小时 ;黄芪组 ,脑缺血后立即按 1g/kg剂量腹腔注射黄芪 ;黄芪加亚低温组 ,脑缺血后立即按 1g/kg剂量腹腔注射黄芪 ,再灌注后立即诱导亚低温并持续 12小时。每组均脑缺血 6小时后再灌注。观察脑梗死体积、神经功能缺损评分和病理改变。结果 黄芪加亚低温组脑梗死体积为 112 .41± 16 .6 4mm3 ,亚低温组为 146 .6 8± 14.88mm3 ,经两因素方差分析有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 亚低温联合黄芪对脑缺血再灌注损伤具有协同保护作用。
- 梅志忠李承晏吴国祥喻文莉
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温脑梗死体积
- 大鼠脑胶质瘤模型的MRI表现被引量：4
- 2001年
- 目的 研究大鼠脑胶质瘤模型的MRI表现。方法 经病理和免疫组织化学染色证实的大鼠脑胶质瘤 2 0例 ,分析其MRI表现。结果 大鼠脑胶质瘤在T1WI上呈等信号。T2 WI上呈高信号 ,边界较清楚。术后第 16天时 10只大鼠出现较轻的占位效应 ,术后第 2 5天时 2 0只大鼠均出现明显的占位效应。增强扫描 :2 0只大鼠出现肿瘤呈环状强化。结论 0 5TMR -T2 WI和结合用Gd -DTPA行增强扫描能清楚显示大鼠脑胶质瘤。
- 吴国祥余绍祖李承晏李涛牛琦喻文莉李茂进
- 关键词：C6胶质瘤MRI脑胶质瘤
- 实验性脑梗死的亚低温治疗时间窗——亚低温开始时间对脑梗死体积的影响被引量：23
- 2001年
- 目的 :确定脑梗死亚低温治疗的时间窗。方法 :12 0只 SD鼠随机分为对照组和实验组 ,每组 60只 ;每组再分为大脑中动脉阻塞 ( MCAO)后 2、4、6、8、10和 12小时亚组 ,每亚组 10只。所有大鼠 MCAO后 2小时开始再灌注。监测心率 ( HR)、呼吸 ( R)、血氧饱和度 ( SO2 )、肛温 ( T)和血压 ( BP) ,实验组在 MCAO后不同时间将肛温控制在 ( 3 4 .0± 1.0 )℃。 2 4小时后处死动物 ,每亚组各取 5只测定脑组织含水量 ,另 5只测定梗死灶体积并作病理检查。结果 :所有 SD鼠 MCAO后 BP均较阻塞前明显升高 ( P<0 .0 1) ,但对照组与实验组间无明显差异 ( P>0 .0 5 ) ;实验组 MCAO后 2、4、6小时的 SD鼠脑组织含水量明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,但 MCAO后 8、10小时组与对照组无统计学差异 ( P>0 .0 5 )。MCAO后 2、4、6、8、10小时开始亚低温组的脑梗死体积均明显小于对照组 ( P均 <0 .0 1) ;但 MCAO后 12小时开始亚低温不能减少梗死体积 ( P>0 .0 5 )。结论 :MCAO后 2小时开始再灌注 ,10小时后开始亚低温仍能减少梗死体积 ,8小时后开始亚低温能减少脑组织含水量 ;但 12小时后开始亚低温并不能减少梗死体积 ,10小时后开始亚低温不能减少脑组织含水量。
- 李承晏李涛梅志忠喻文莉余绍祖
- 关键词：脑梗死亚低温治疗时间窗
- 滴金免疫渗滤试验快速检测血清抗HCV—IgG抗体
- 1998年
- 为简便快速地进行抗HCV—IgG抗体的测定,采用基因工程重组的全区段丙肝抗原包被于硝酸纤维素膜,建立检测抗HCV—IgG抗体的滴金免疫渗滤法,整个反应过程仅需3分钟.经考核,其阴性符合率为100%,阳性符合率为94%;与酶联免疫吸附试验进行同步测定,二法符合率为99%.
- 黄映辉刘剑雄喻文莉
- 关键词：ELISA
- 不开颅的大脑中动脉供血区梗塞动物模型被引量：12
- 1996年
- 用不开颅的方法将血管内凝集剂从Ｗｉｓｔａｒ鼠颈内动脉注入，制成左大脑中动脉供血区局灶性脑缺血模型。并对鼠的血压、心电、体温、呼吸、脑电、血氧饱和度和血糖进行了监测，记录了这一模型的神经功能缺失程度，梗塞灶的体积和病理变化，实验结果表明局灶性脑缺血鼠的神经功能缺失评分多为２或３级，其梗塞灶主要位于第一感觉运动区，第二感觉运动区，外侧中央前区，内侧中央前区和基底节区，病理上表现为典型的缺血性改变。这一模型的建立为研究局灶性脑缺血的机理和治疗提供了一个简单的、可信的、不需开颅的新的动物模型。
- 李承晏曾庆杏任菽芸张兆辉余绍祖喻文莉
- 关键词：脑缺血动物模型
- 尿激酶溶解鼠颈总动脉血栓的动态观察被引量：2
- 2000年
- 目的 :探讨尿激酶溶栓治疗的时间窗。方法 :分离 SD鼠颈总动脉 ,用 50 % Fe Cl3制作颈总动脉血栓模型 ,分别于动脉血栓形成后 0 .5、1 .0、2 .0、3.0、6.0、8.0小时静脉注射尿激酶 30 ,0 0 0 U/kg,观察不同用药时间 SD鼠颈总动脉血栓的溶解过程 ,记录血栓开始溶解时间及血栓完全溶解时间。结果 :动脉血栓形成后 0 .5、1 .0、2 .0、3.0、6.0小时静脉注射尿激酶 ,血栓开始溶解时间分别是病程约 50分钟、2小时、3.5小时、4 .5小时、8.0小时 ;血栓完全溶解时间分别是病程约 1 .5小时、3小时、4 .5小时、6小时、 1 0小时。而动脉血栓形成后 8小时静脉注射尿激酶 ,观察 2 4小时未见血栓溶解。结论 :急性脑梗死最佳溶栓治疗时间窗是病程 3小时以内。
- 柯绍发李承晏余绍祖曾庆杏喻文莉
- 关键词：尿激酶血栓溶解
- Bcl-2/Bax蛋白表达与大鼠脑胶质瘤恶性程度的关系研究被引量：4
- 2003年
- 目的:探讨大鼠脑胶质瘤中Bcl-2和Bax蛋白表达与其恶性程度的关系。方法:经病理和免疫组织化学染色证实的不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤20例,用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测10例正常大鼠脑组织和20例不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果:正常大鼠脑组织中未见Bcl-2和Bax蛋白阳性表达,且凋亡细胞百分率仅为(0.5±0.1)％;不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤间Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性(P<0.05),且随着恶性程度的增高,Bcl-2蛋白表达阳性率有降低的趋势,而Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势。相关分析显示,大鼠脑胶质瘤的恶性程度与Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关(r=0.891,P<0.05),而与Bcl-2蛋白表达阳性率呈负相关(r=-0.889,P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与大鼠脑胶质瘤的恶性程度有关。
- 吴国祥李涛李承晏邹小丽喻文莉吴秀枝
- 关键词：脑肿瘤神经胶质瘤原癌基因蛋白质类
- 缺血性脑卒中患者凝血和纤溶系统的变化
- 2000年
- 喻文莉黄映辉胡晓玲
- 关键词：脑缺血凝血系统纤溶系统
- 大鼠局灶性脑缺血时细胞凋亡与c-fos表达被引量：15
- 2000年
- 目的 :研究凋亡细胞在脑缺血及再灌注后的时空表达方式及原癌基因 c-fos的表达 ,以期探讨脑缺血时 c-fos表达与细胞凋亡的关系。方法 :用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型 ,DNA缺口末端标记法原位检测细胞凋亡 ,免疫组化检测 c-fos的表达。结果 :缺血侧鼠脑凋亡细胞数随再灌注时间延长而增多 ,凋亡细胞主要分布于额顶叶皮层与纹状体 ,以梗死灶边缘区密度最高。正常组、假手术组未见 c-fos表达 ,缺血及再灌注各组缺血对侧有少量 c-fos表达 ,缺血侧 c-fos阳性细胞数随再灌注时间延长而增多。 c-fos阳性细胞主要分布于缺血侧新皮层与纹状体 ,扣带回皮层、部分丘脑与海马也见较多表达。结论 :脑内缺血性神经元凋亡可能与
- 张玲杨益阶余绍祖张兆辉喻文莉
- 关键词：脑缺血再灌注凋亡C-FOS
