刘纯青
- 作品数：33 被引量：106H指数：5
- 供职机构：大连医科大学检验医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省普通高等教育本科教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- siRNA沉默Bmi-1表达对肺腺癌A549细胞侵袭能力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察Bmi-1基因沉默对A549细胞增殖和侵袭影响并初步探讨其机制。方法根据四条针对Bmi-1的小干扰RNA(siRNA)序列,将其瞬时转染到A549细胞中,选择最有效的一条链并构建到逆转录病毒真核表达载体p SUPERretro-Neo中,形成重组载体,然后将其稳定转染至A549细胞中,构建了稳定转染Bmi-1-shRNA的A549细胞。应用MTT实验检测Bmi-1-siRNA对A549细胞体外增殖的影响;Transwell小室观察其对A549侵袭能力的影响;RT-PCR和明胶酶谱法分别观察siRNA对A549细胞MMP-2/MMP-9表达及活性的影响。结果 Bmi-1 siRNA能够抑制A549细胞的增殖能力和侵袭能力,Bmi-1 siRNA能够抑制A549细胞MMP-2/MMP-9的表达和活性。结论 Bmi-1 siRNA对A549细胞侵袭能力的抑制和MMP-2/MMP-9的活性降低有关。
- 刘丹丹郑翔宇刘奔刘纯青王艺芳赵宝霞孟秀香
- 关键词：肺腺癌SIRNABMI-1基因
- 慢性复合式应激对C57BL/6J小鼠凝血功能的影响
- 2010年
- 目的探讨慢性应激对C57BL/6J小鼠凝血功能的影响。方法将20～25g雄性C57BL/6J小鼠分成应激组及相应的对照组。应激组小鼠独笼饲养,将6个日相和6个夜相刺激及一个全天刺激随机安排到1w内,每w刺激顺序随机重新组合,连续8w。对照组动物则每5～6只小鼠合笼饲养,自由给水,整个实验过程中不接受任何刺激。两组动物均于刺激后的1、2、4、8w经内眦取血,用于空腹血糖含量,3、5、8w取血用于纤维蛋白原及凝血因子的检测。结果①与对照组相比较,应急组小鼠各时间点血糖含量均明显高于对照组(P<0.01)。②纤维蛋白原含量检测显示,刺激后的3、5、8w应激组小鼠均低于对照组(P<0.01);而出、凝血时间检测结果显示,刺激后各时间点应激组小鼠与对照组无显著差异。结论复合式慢性应激刺激可成功引起C57BL/6J小鼠处于应激状态,对C57BL/6J小鼠凝血功能造成一定的影响。
- 赵心宇聂慧玲刘纯青刘丹丹孟秀香
- 关键词：慢性应激C57BL/6J小鼠纤维蛋白原
- 葡萄糖、胰岛素及脂多糖交互作用对单核细胞ROS产生及吞噬功能的影响
- 李昊敏翟奕刘纯青孟秀香苏本利
- Bmi-1-siRNA抑制肺腺癌SPC-A1细胞的增殖及其机制被引量：7
- 2014年
- 背景与目的:Bmi-1(B-cell specific moloneymurine leukemiavirus insertion site 1)基因是多梳基因家族的重要成员之一,主要通过调控INK4a/ARF位点来调节细胞的增殖和衰老。本研究旨在探讨Bmi-1-siRNA对具有INK4a/ARF位点的肺腺癌SPC-A1细胞生长和增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:①本实验选用已确定有效的siRNA序列进行病毒包装,构建反转录病毒si-Bmi-1 pSUPERretro-neo,然后感染到SPC-A1细胞中,建立稳定表达Bmi-1-siRNA的肺癌细胞株。②利用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)技术分析Bmi-1基因在Bmi-1-siRNA转染后SPC-A1细胞中表达情况。③利用台盼蓝拒染法、MTT法、平板克隆形成实验和裸鼠实验,分析Bmi-1-siRNA对SPC-A1细胞体内外增殖能力的影响。④利用流式细胞术分析SPC-A1各组细胞的周期分布。⑤利用Western blot法分析增殖通路相关分子:p16INK4a、p53、Cyclin D1、PTEN和Ser473p-Akt等蛋白表达情况。结果:反转录病毒介导的Bmi-1-siRNA被转染后,有效抑制了SPC-A1细胞中Bmi-1基因的转录和表达,抑制了SPC-A1细胞的体内外增殖能力(P<0.01),并使转染组细胞阻滞在G1期[(64.6±1.2)%,P<0.05]。沉默Bmi-1基因后,与对照组细胞相比,p16INK4a、p53和Akt蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),Cyclin D1和Ser473p-Akt表达水平下降(P<0.01),PTEN表达水平上调(P<0.01)。用PTEN抑制剂处理转染组细胞后,Bmi-1和Ser473p-Akt蛋白表达得以重塑。结论:Bmi-1-siRNA通过将肺腺癌SPC-A1细胞周期阻滞于G1期来抑制肿瘤细胞增殖,这种抑制作用可能不依赖于p16INK4a来调控Cyclin D1的表达,进而参与调控肿瘤细胞增殖。
- 王艺芳刘奔刘纯青郑翔宇刘丹丹朱杰杨春辉孟秀香
- 关键词：BMI-1基因肺腺癌细胞增殖
- 大鼠脑缺血对癫痫敏感性和脑内胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响被引量：4
- 2003年
- 本实验采用改良栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉 (Middlecerebralartery ,MCA)缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (35mg/kg·2d)戊四唑 (pentylenetetrazol,PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为 ,来检测其癫痫敏感性的改变。分别用硫堇染色、免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经病理学改变及脑内胶质原纤维酸性蛋白 (gliafibrillaryacidicprotein ,GFAP)免疫反应活性 (immunoreactivity,IR)的变化。结果显示 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 (P <0 0 5 )。右背侧海马CA1、CA3 区锥体细胞、额叶皮质神经元不同程度的脱失 (P <0 0 5 )并出现大量GFAP免疫反应阳性的星形胶质细胞 ,且细胞体积变大 ,突起变长变粗 ,免疫染色强度明显增强 (P <0 0 5 ) ,提示脑缺血大鼠癫痫敏感性增强 ,可能与海马及额叶皮质的神经元脱失及星形胶质细胞活化增生有关。
- 殷盛明刘纯青高溪李冬冬张万琴
- 关键词：脑缺血癫痫敏感性GFAPPTZ
- 病例导入方式在血液学实验课教学的应用
- 2011年
- 临床血液学和血液检验是检验医学的主干课,是与临床结合最紧密的课程之一。为了提高医学检验学生实验室基本操作技术和技能。在实验教学过程中,我们积极的研究实验教学方法,利用导入病例,加强对学生分析解决临床问题能力的培养,使学生尽快适应毕业后从事临床检验工作的需要。
- 赵心宇刘纯青朱杰孟秀香
- Bmi-1与MMP-2在肺腺癌组织中的表达及其临床意义被引量：5
- 2013年
- 目的明确Bmi-1与MMP-2蛋白在肺腺癌组织中的表达及二者间相关性。方法将病例资料完整的38例肺腺癌癌组织和35例癌旁组织的石蜡切片进行Bmi-1与MMP-2的免疫组织化学(S-P法)染色,检测Bmi-1与MMP-2蛋白的表达,并分析两者的表达水平及两者之间的相关性。结果 38例肺腺癌的癌组织中,Bmi-1和MMP-2阳性高表达率明显高于癌旁组织(P<0.01;P<0.01)。与临床病理特征的相关性分析显示:Bmi-1的表达与淋巴结转移和TMN分期相关(P<0.01;P<0.05);而MMP-2仅与淋巴结转移相关(P<0.05)。此外,Bmi-1和MMP-2两者呈正相关(P<0.05)。结论 Bmi-1与肺腺癌的转移侵袭能力密切相关,Bmi-1和MMP-2的检测可作为判断肺腺癌侵袭转移的重要参考指标。
- 孟秀香刘丹丹聂慧玲刘纯青刘奔赵宝霞赵心宇杨红
- 关键词：肺腺癌BMI-1MMP-2
- CeO_2的制备、表征及对PC12细胞氧化损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的：制备纳米氧化铈（ nanoceria，CeO2），初步探讨其对肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12氧化损伤的保护作用。方法采用均相沉淀法制备纳米CeO2，对其晶粒大小和晶粒形貌进行表征。将粗浓度为250 mmol／L的CeO2加入PC12细胞培养液，通过20μmol／L H2 O2诱导细胞损伤，建立PC12细胞的氧化应激损伤模型，采用MTT法检测对照组、CeO2组、CeO2＋H2 O2组，H2 O2组的细胞活性，测定CeO2对PC12细胞的保护作用。结果采用均相沉淀的方法合成粒子直径为5～10 nm的CeO2。 MTT实验显示H2 O2组细胞存活率为（74．61＆#177;3．97）％，CeO2＋H2O2组的细胞存活率为（99．21＆#177;4．01）％，明显高于H2O2组（P＜0．05）。结论 CeO2对H2O2造成的氧化损伤细胞具有保护作用。
- 刘纯青申林林栾艺刘娜
- 关键词：CEO2PC12细胞抗氧化损伤
- 澳大利亚与我国检验医学专业教学体系的比较与分析被引量：5
- 2015年
- 在全球国际化进程的要求之下,我国医学领域各专业都开展了多种模式的国际化医学人才培养的探索。本文以澳大利亚科廷大学为例,比较和分析了澳大利亚与我国医学检验专业在办学体制、教学内容、授课方式、教学设备及师资结构等各个方面的差异。认识这些差异无疑将会加快中-澳在检验医学领域联合办学的进程,进而促进我国检验医学的发展。
- 刘纯青黄晓华赵岩刘辉
- 关键词：合作办学高等教育
- H_(3)R拮抗剂GSK189254改善Aβ大鼠学习记忆障碍及其机制初探被引量：1
- 2023年
- 目的研究组胺H_(3)受体(histamine H_(3) receptor,H_(3)R)拮抗剂GSK189254对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠学习记忆行为的影响并探讨其可能机制。方法选取20只成年雄性Wistar大鼠,分为对照组(n=8)、Aβ1-42组(n=6)和Aβ1-42+H_(3)R拮抗剂组(n=6)。Aβ1-42组动物侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid,Aβ1-42,0.67 g·L^(-1),5μL),连续14 d。Aβ1-42+H_(3)R拮抗剂组除同前侧脑室注射14 dAβ1-42外,同时连续28 d给予GSK189254(1 g·L^(-1),5μL)。停药1 d后,所有动物行Morris水迷宫、Y迷宫以及新事物识别行为检测。次日,以生理盐水经动物心脏灌流后取脑,左侧脑以4%多聚甲醛固定后进行免疫组化染色;右侧脑分离海马与前额叶皮层,应用高效液相串联质谱(HPLC-MS/MS)和qPCR法检测各种神经递质的含量与炎症因子的表达。结果H_(3)R拮抗剂GSK189254可以改善Aβ1-42诱导的AD大鼠学习记忆障碍行为与神经元损伤,不同程度增加海马与前额叶皮层内多种神经递质的含量,以五羟色胺(5-HT)最为明显;GSK189254虽可以降低多种炎症因子的表达,但并无明显影响。结论H_(3)R拮抗剂GSK189254可通过增加海马内5-HT释放改善AD大鼠学习记忆能力的缺失。
- 白琳辛书悦代弟朱新宇方秋园高文婷甄宇红刘纯青
- 关键词：AΒ1-425-HT
