冯雪娟
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南华大学医学院心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅重点项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C型钠尿肽在大鼠血管钙化中的作用
- 2007年
- 陈晶晶齐永芬姜志胜赵战芝冯雪娟卜梓斌唐志晗唐朝枢
- 关键词：病理学与病理生理学C型钠尿肽血管钙化心血管疾病
- 脂肪组织内源性H2S的产生及其在胰岛素抵抗发生中的变化
- 目的:观察脂肪组织及脂肪细胞是否能够内源性产生硫化氢(H2S)及其影响因素;探讨脂肪组织内源性产生的H2S是否参与胰岛素抵抗的发生及其可能的机制。 方法:用亚甲基兰法测定大鼠肾周脂肪组织、附睾脂肪组织及肩胛骨脂肪组织内...
- 冯雪娟
- 关键词：脂肪组织硫化氢胰岛素抵抗发病机制
- 文献传递
- 一氧化氮和脂肪细胞生理及功能调节被引量：3
- 2008年
- 作为能量储存主要物质的脂肪组织具有强大的内分泌功能,瘦素、脂联素、胰岛素抵抗素等都可以由脂肪细胞内源性产生。这些激素在机体生理病理调节中发挥着重要作用。最新研究表明,脂肪细胞也有内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达,一氧化氮参与脂肪细胞生成分化及能量分解代谢调节,与脂肪代谢异常相关疾病如胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病等关系密切。
- 冯雪娟姜志胜
- 关键词：一氧化氮脂肪细胞脂肪代谢胰岛素抵抗
- 脂肪组织内源性产生的H2S是胰岛素抵抗发病的重要因素被引量：1
- 2007年
- 冯雪娟姜志胜陈瑜陈晶晶唐志晗赵战芝卜梓斌许戈阳耿彬唐朝枢
- 关键词：病理学与病理生理学硫化氢脂肪组织胰岛素抵抗
- 氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。
- 卜梓斌姜志胜马珍妮董宁征赵战芝季顺东沈飞江淼王静谢丽倩冯雪娟陈晶晶阮长耿
- 关键词：MAPK通路JNK通路
- 高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用
- 2007年
- 卜梓斌姜志胜赵战芝范磊马珍妮董宁征唐朝克冯雪娟陈晶晶季顺东阮长耿
- 关键词：病理学与病理生理学氧化型高密度脂蛋白高密度脂蛋白ECV304细胞
