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兰凤鸣

作品数:10 被引量:13H指数:2
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金天津市科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇会议论文
  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 9篇胶质
  • 9篇胶质瘤
  • 4篇信号
  • 3篇转录
  • 3篇恶性
  • 3篇MIR-21
  • 2篇信号通路
  • 2篇抑制胶质瘤
  • 2篇神经胶质
  • 2篇神经胶质瘤
  • 2篇体内外
  • 2篇体内外研究
  • 2篇通路
  • 2篇转录调控
  • 2篇介导
  • 2篇基因
  • 2篇恶性表型
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇表型
  • 2篇BETA-C...

机构

  • 7篇天津医科大学...
  • 4篇天津医科大学

作者

  • 10篇兰凤鸣
  • 9篇史振东
  • 9篇康春生
  • 8篇张安玲
  • 8篇浦佩玉
  • 6篇岳晓
  • 5篇韩磊
  • 5篇杨旸
  • 4篇韩磊
  • 2篇黄凯
  • 2篇张军霞
  • 2篇邹建
  • 2篇任玉
  • 1篇王广秀
  • 1篇贾志凡
  • 1篇蒲佩玉
  • 1篇张志勇
  • 1篇邹健
  • 1篇周旋

传媒

  • 3篇中华神经外科...
  • 3篇中华医学会神...
  • 2篇中国的遗传学...

年份

  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PI3K/AKT信号通路通过调控β-catenin信号通路介导的转录抑制恶性胶质瘤细胞生长的体内外研究
目的Wnt/beta-catenin信号通路的紊乱能够促成包括神经胶质瘤在内的多种肿瘤的发生。虽然Wnt/beta-catenin和PI3K/AKT信号通路间的相互作用已经被研究,但是在胶质瘤中研究PI3K/AKT信号通...
韩磊岳晓张安玲杨旸史振东兰凤鸣浦佩玉康春生
基于文本挖掘识别胶质瘤调控网络的核心信号
恶性胶质瘤是人类最恶性、最具侵袭性的肿瘤之一,其内在机理仍没有阐明。随着生物医学研究的蓬勃发展,文本挖掘已成为为生物医学文献知识发现的新推动力。本研究采用文本挖掘胶质瘤相关基因,并针对这些基因进行GO(Gene Onto...
张军霞张安玲王颖毅史振东兰凤鸣韩磊浦佩玉康春生
关键词:胶质瘤文本挖掘基因信号
文献传递
beta-catenin信号通路调控胶质瘤生长的机制研究
目的Wnt/beta-catenin信号通路,是调控细胞生长、增殖和凋亡的关键途径。其异常激活与多种肿瘤的发生和发展密切相关。本实验拟探索Wnt/beta-catenin信号通路活性与胶质瘤关系,并进一步阐述抑制Wnt/...
岳晓康春生张志勇杨旸黄凯史振东兰凤鸣韩磊张安玲浦佩玉
beta-catenin/Tcf-4信号通过转录调控AKTl/2调节胶质瘤恶性表型
作为Wnt通路的关键信号,beta-catenin与Tcf-4组成转录复合物beta-catenin/Tcf-4,在肿瘤发生发展中起着广泛的作用,但是其内在机制还有待进一步研究。本文以beta-catenin/Tcf-4...
张军霞黄凯史振东邹健岳晓兰凤鸣韩磊浦佩玉康春生
文献传递
全基因组范围内TCF7L2/TCF4结合位点确定及其转录调控miR-21的机制研究
胶质瘤是由神经外胚层分化而来的胶质细胞发生的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤。中国颅内肿瘤的平均年发病率为10/10万,其中胶质瘤占40%-67%。由于胶质瘤呈浸润性无限制增生,与正常脑组织无明显界限,而且富于血管,手术很...
兰凤鸣
关键词:转录调控全基因组
反义miR-21通过RECK抑制胶质瘤细胞侵袭性生长的体内外研究被引量:4
2011年
目的 探讨胶质瘤细胞LN229中RECK作为miR-21的调控靶点,在胶质瘤侵袭性生长中的作用.方法 将反义miR-21(AS-miR-21)寡核苷酸转染至人脑胶质瘤细胞LN229中.Real-time PCR检测LN229细胞中miR-21的表达量.荧光素酶实验检测miR-21对RECK的调控关系.Transwell实验评价LN229细胞侵袭能力的变化,应用Western blot检测细胞内MMP2/9和RECK蛋白水平的变化,ELISA实验检测培养基中活性MMP2/9的表达量,动物实验评价体内条件下肿瘤侵袭性的变化.结果 Real-time PCR显示转染组中miR-21的表达量与对照组相比下调60%.荧光素酶实验证明RECK是miR-21的靶点.Transwell实验证实胶质瘤细胞侵袭能力下降,Western blot和ELISA实验证实MMP2/9表达降低,动物实验及免疫荧光反映肿瘤侵袭性生长受抑制.结论 反义miR-21通过上调RECK的表达而抑制恶性胶质瘤细胞的侵袭性生长.
兰凤鸣岳晓韩磊杨旸史振东张安玲任玉浦佩玉康春生
关键词:神经胶质瘤MIR-21RECK
PI3K/AKT信号通过介导β-catenin通路的活性影响胶质瘤细胞的生长被引量:8
2012年
目的探讨P13K/AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制。方法将溶解于DMSO的P13K抑制剂LY294002加到LN229细胞中,并设立对照组。应用Westernblot检测P—AKT的表达,MTT、细胞周期实验评价LY294002处理后细胞生长情况的变化,Transewell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变。TOP—FOP实验检测Wnt通路的活性,Westernblot检测加入LY294002后Wnt通路中重要蛋白的表达。结果Westernblot显示LY294002处理组P—AKT表达与对照组和DMSO组比较明显降低。MTT和Transewell实验证实加入LY294002后细胞的增殖侵袭能力降低,细胞周期实验显示G0/G1期比值增大,S期缩短。TOP—FOP实验说明LY294002处理组Wnt通路的活性较其他两组显著下降,Westernblot证明LN229细胞LY294002处理组中GSK3β、p-β-catenin表达升高,c—Myc、CyclinDl等β—catenin下游基因表达降低。结论PDK抑制剂LY294002可通过影响Wnt/β-catenin通路的活性而降低胶质瘤细胞的恶性表型。
兰凤鸣岳晓韩磊史振东杨旸邹建张安玲王广秀贾志凡浦佩玉康春生
关键词:PI3K抑制剂LY294002P-AKT
不同AKT1与AKT2表达状态的胶质瘤的生存分析被引量:1
2012年
目的 探讨AKT1与AKT2在脑胶质瘤中的表达及与患者生存期的相关性.方法 免疫荧光法检测手术切除的50例胶质瘤组织标本中AKT1及AKT2的表达水平,确定两者表达的相关性并与生存期进行相关性分析.结果 Log - rank单因素检验,年龄≥50岁、KPS评分< 80分和WHO Ⅲ~Ⅳ级患者的生存期显著缩短.胶质瘤组织中AKT1及AKT2在WHOⅢ~Ⅳ级的表达率显著高于WHO Ⅰ~Ⅱ级,两者表达存在正相关,且与患者的生存期呈负相关.结论 AKT1与AKT2的表达状态对预测患者的生存期具有一定的临床价值.
史振东周旋韩磊张安玲兰凤鸣浦佩玉康春生
关键词:神经胶质瘤AKT1AKT2
TIMP3介导miR-21抑制胶质瘤细胞侵袭性生长的实验研究
目的MiR-21在恶性胶质瘤中呈高表达状态,其下游靶点参多种信号通路的活化与抑制,它的异常活化与胶质瘤的增殖、凋亡和转移密切相关。各种研究结果都表明rniR-21可能以一种原癌基因的身份影响着各种肿瘤的表型及预后。
兰凤鸣岳晓杨旸史振东韩磊张安玲任玉浦佩玉康春生
miR-23b通过调控β-catenin/Tcf-4通路调节胶质瘤恶性表型
我们的前期研究发现证实miR-23b在高级别胶质瘤细胞系高表达。但是,目前还没有miR-23b在胶质瘤恶性表型的功能研究。我们此项研究的目的是为了证实miR-23b在胶质瘤中的潜在功能及其相关机制。RT-PCR检测证实m...
陈灵朝韩磊张开亮史振东邹建张安玲兰凤鸣蒲佩玉康春生
文献传递
共1页<1>
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